Bacteria

BACTERIA

• Gram negative

1.Neisseria gonorrhea

Neisseria gonorrhoeae  เป็นสาเหตุของโรคหนองในหรือโกโนเรีย ซึ่งเป็นโรคที่รู้จักกันมานานตั้งแต่ 130 ปีก่อนคริสตศักราช(A.D 130)ซึ่งสมัยนั้นเข้าใจผิดคิดว่าเกิดจากน้ำกามหลั่งออกมามากในราวปีค.ศ.1500 คิดว่าโรคหนองในเป็นอาการเริ่มต้นของซิฟิลิสหนองใน (โกโนเรีย ก็เรียก) เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (กามโรค) ที่พบได้มากเป็นอันดับแรกสุดคือพบได้ประมาณ 40%-50% ของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์  ผู้ที่แยกโรคหนองในว่าแตกต่างจากโรคซิฟิลิสคือนายแพทย์ชาวอังกฤษชื่อ จอห์นฮันเตอร์(JohnHunter)ในปีค.ศ1885บึมม์(Bumm)แยกเชื้อให้บริสุทธิ์ได้และพบว่าทำให้เกิดโรคได้โดยทดลองกับอาสาสมัคร

Kingdom: Bacteria, Phylum: Proteobacteria, Class: Beta Proteobacteria

Order: Neisseriales,Family: Neisseriaceae , Genus: Neisseria ,

Species: N.gonorrhoeae

ลักษณะรูปร่างของเชื้อ Neisseria gonorrhoe









ae

Neisseria gonorrheae มีลักษณะรูปร่างทรงกลม ติดสีแกรมลบ เซลล์มักอยู่เป็นคู่โดยเอาด้านแบนเข้าหากันคล้ายเม็ดกาแฟ เซลล์มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.8 ไมโครเมตร ไม่เคลื่อนที่ไม่สร้างสปอร์ เชื้อที่มีความรุนแรงในการเกิดโรคอาจมีแคปซูลและพิไล    

สรีรวิทยาของเชื้อ Neisseria gonorrhoeae

Ø โครงสร้างที่ผิวเซลล์  เชื้อ N.gonorrhoeae  มีโครงสร้างที่ผิวแตกต่างกันได้แก่

1.พิไล เป็นเส้นเล็กๆ ยื่นออกจากไซโทพลาสซึม ช่วยยึดกับเซลล์โฮสต์ และต่อต้านกระบวนการฟาโกไซโทซิส พิไลประกอบด้วยโปรตีน พิลิน(pilin)มีน้ำหนักโมเลกุล 17000-21000ดาลตัน

2.โปรตีน1 เป็นส่วนที่ยื่นออกจากเยื่อหุ้มเซลล์ของเชื้อโกโนเรีย ประกอบกันเป็นรูอยู่ที่ผิวเซลล์ ทำให้สารอาหารแพร่เข้าสู่เซลล์ได้ โปรตีน1 มีน้ำหนักโมเลกุล ตั้งแต่ 34000-37000ดาลตัน แต่ละสายพันธุ์ของเชื้อจะมีโปรตีน1 เพียงชนิดเดียว และมีแอนติเจนที่ต่างกัน

3.โปรตีน 11ทำหน้าที่ไห้โคโลนีจับกลุ่มกัน และทำไห้เชื้อโกโนค็อกไคเกาะกับเซลล์ ของโฮสได้ส่วนหนึ่งของโปรตีน11จะอยู่ในเมมเบรนชั้นนอกส่วนที่เหลืออยู่กับผิวเซลล์โปรตีน11 มีน้ำหนักโมเลกุล 24000-32000ดาลตัน โปรตีน จะมีอยู่ในเชื้อโกโนค็อกไคที่มีโคโลนีขุ่น ส่วนพวกที่มีโคโลนีใสอาจมีหรือไม่มีโปรตีน

4.โปรตีน111 น้ำหนักโมเลกุลประมาณ 33000 ดาลตัน มีสมบัติเป็นแอนติเจน โปรตีนจะร่วมกับโปรตีน111 เพื่อสร้างเป็นช่องอยู่ที่ผิวเซลล์                                                                         

5.ลิโพพอลิแซ็กคาไรด์ (lipopolysaccharide,LPS)อยู่ชั้นนอกสุดของเซลล์ มีน้ำหนักโมเลกุล 3000-7000 ดาลตัน มีหน้าที่เกี่ยวกับความเป็นพิษของเอนโดทอกซินของเชื้อ 

ลักษณะการก่อโรค

          เชื้อโกโนค็อกไคนี้จะทำให้เกิดโรคกับคนเท่านั้น ไม่เกิดกับสัตว์ยกเว้นการทดลองให้ติดเชื้อในลิงซิมแพนซี การติดต่อโดยทางเพศสัมพันธ์ เชื้อนี่จะทำลายเยื่อเมือกของทางเดินระบบปัสสาวะและสืบพันธุ์ ตา ทวารหนัก ลำคอ ทำให้หนองรุนแรง และเชื้อจะบุกรุกเข้าเนื้อเยื้อ ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและเกิดเส้นใยผิดปกติ(fibrosis)

          ในผู้ชายจะปรากฏอาการง่ายกว่าผู้หญิง  โดยมักเกิดการติดเชื้อครั้งแรกที่ท่อปัสสาวะ ทำให้ท่อปัสสาวะอักเสบ  และปัสสาวะลำบาก มีหนองเป็นสีครีมเหลืองๆ  ออกทางท่อปัสสาวะ   ภายในหนองมีเชื้อจำนวนมาก เวลาถ่ายปัสสาวะจะรู้สึกเจ็บปวดมาก  และติดเชื้อลุกลามเข้าต่อมลูกหมาก (prostate gland) ท่ออสุจิ (seminal vesicle) และท่ออัณฑะ(epididymismis) ทำให้เกิดอาการอักเสบ เมื่อทิ้งไว้เรื้อรังหนองจะค่อยๆหายไป แต่จะเกิดเส้นใยผิดปกติ (fibrosis) และทำให้ท่อปัสสาวะตีบตันได้

          ในผู้หญิงที่เป็นโรคนี้จะไม่ปรากฏอาการถึง 70-80% พวกที่ปรากฏอาการเพราะถ่ายปัสสาวะแล้วเจ็บปวด มีหนองไหลจากช่องคลอด มีไข้และปวดในช่องท้อง การติดเชื้อจะลุกลามจากท่อปัสสาวะ  และช่องคลอดไปยังปากมดลูกและลุกลามต่อไปยังท่อนำไข่(oviduct)ทำให้เกิดการอักเสบของอุ้งเชิงกราน(pelvic inflammatory disease,PID) และเกิด fibrosis ซึ่งเป็นสาเหตุใหญ่ทำให้เป็นหมัก การติดเชื้อเรื้อรังจะทำให้ปากมดลูกอักเสบหรือทวารหนักอักเสบ นอกจากนี้ทั้งชายและหญิงเชื้อยังเข้ากระแสเลือดอีกด้วย(มีประมาณ 1%ของผู้ติดเชื้อ)ทำให้เกิดแผลที่ผิวหนังโดยเฉพาะเป็นตุ่มหนองที่มีเลือดออกเรื่อๆทั้งชายและหญิงอาจเกิดการติดเชื้อที่ทวารหนักได้โดยเฉพาะผู้ชายที่เป็นพวกรักร่วมเพศ

          ทั้งชายและหญิงเมื่อเชื้อโกโนเรียเข้ากระแสเลือดแล้วจะไปทำให้เกิดข้ออักเสบ เอ็นอักเสบโดยเฉพาะตามหัวเข่า ข้อมือ ข้อเท้า และทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบรวมทั้งการติดเชื้อที่ตาด้วย

อาการของโรค

            อาการของโรคจะเกิดขึ้นรวดเร็วหลังจากได้รับเชื้อ 1-4 วัน จะทำให้เยื่อบุอวัยวะต่างๆอักเสบและเป็นหนอง ส่วนมากทำให้เกิดการอักเสบที่เยื่อบุท่อปัสสาวะ

Ø อาการในผู้ชาย

     มักมีการติดเชื้อที่ท่อปัสสาวะ ทำให้มีหนองไหลออกมาเป็นสีเหลืองข้น มีอาการแสบและอักเสบที่ท่อปัสสาวะ

                                                     

ภาพ แสดงลักษณะอาการในเพศชาย

    โดยเฉพาะเวลาถ่ายปัสสาวะจะปวดแสบปวดร้อนและคัน ถ่ายปัสสาวะไม่ค่อยออก  และมีอาการไม่ค่อยสบาย  มีไข้ต่ำๆ  เมื่อเป็นมากขึ้นจะมีหนองข้นสีเหลืองจำนวนมาบางครั้งมีเลือดปนออกมาด้วย  ปลายท่อปัสสาวะบวมแดง  และลุกลามไปที่ท่อปัสสาวะส่วนหลังทำให้อักเสบ  รวมทั้งที่ต่อมลูกหมาก  อัณฑะ  และท่ออสุจิ  อาจนำให้ท่อปัสสาวะหรือท่ออสุจิตีบตันและเป็นหมันได้  นอกจากนี้ยังอาจมีต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบบวมทำให้เจ็บและมีไข้  และอาจเป็นฝีรอบๆ  ทวารหนักและบริเวณฝีเย็บด้วย

Ø อาการในผู้หญิง

      หลังจามได้รับเชื้อ 2-3 วันจะเกิดการอักเสบของท่อปัสสาวะหรือปากมดลูก ถ่ายปัสสาวะแสบขัด ปัสสาวะบ่อย อาจพ่ายปัสสาวะเป็นเลือด  โดยทั่วไประยะนี้มักไม่ค่อยมีอาการรุนแรงและอาจไม่ได้สังเกต  ระยะต่อมาจะลุกลามเข้าอุ้งเชิงกรานขณะมีประจำเดือน  ทำให้เกิดการอักเสบของปีกมดลูก  ท่อนำไข่  จะปวดท้องน้อยทั่งสองข้าง ประจำเดือนผิดปกติปวดเมื่อยหลัง  มีไข้หนาวสั่น  อาจมีเยื่อหุ้มช่องท้องส่วนล่างอักเสบและมีน้ำเหลืองออกทางช่องคลอด  โรคอาจลุกลามไปที่กระเพาะปัสสาวะและทวารหนัก  ถ้ารักษาไม่หายจะเป็นเรื้อรังและเป็นพาหะนำโรคได้  เมื่อหายอาจเป็นหมันเพราะท่อรังไข่อุดตันทำให้ตั้งครรภ์นอกมดลูกได้

ภาพ แสดงลักษณะของมูกปนหนองที่ปากมดลูก

Ø อาการในเด็ก

เด็กอาจติดเชื้อโกโนเรียที่ตาของเด็กทารกแรกคลอด(Ophthalmai  neonatorum)โดยติดเชื้อจากช่องคลอดของมารดาที่เป็นโค ทำให้เยื่อบุตาอักเสบ  ตาแดงมีขี้ตามาก  มีไข้สูง  มักเกิดอาการหลังคลอด 2-3 วันซึ่งมีผลร้ายแรงที่ทำให้ตาบอด ได้  ถ้ารักษาไม่ทัน  ดังนั้นเด็กทารกแรกคลอดจะได้รับการป้ายตาด้วยซิบเวอร์ไนเตรต 1%

ภาพ การติดเชื้อโกโนเรียที่ตาของเด็กทารกแรกคลอด(Ophthalmai  neonatorum)

นอกจากนี้ยังพบการอักเสบของอวัยวะเพศของเด็กหญิงได้เรียกว่า  แคมและช่องคลอดอักเสบ(vulvovaginitis)โดยติดต่อจากผู้ป่วยที่อยู่ใกล้ชิดกัน  อาการจะเกิดการบวมแดงเจ็บและแสบช่องคลอด  มีกนองปนมูกไหบออกมา  มีการอักเสบที่เยื่อหุ้มทวารหนักทำให้อักเสบแดง  ผู้ป่วย 3ใน4 จะหายเองได้ภายใน3-6เดือน

การวินิจฉัยโรค

ในรายที่เป็นรุนแรง  ใช้วิธีย้อมเชื้อโดยนำหนองมาจากหลอดปัสสาวะ  ปากมดลูก  ต่อมลูกหมาก  มาย้อมวิธีแกรมซึ่งมีความไวมากจะเห็นเชื้อติดสีแดง(แกรมลบ) เป็นเปปดิโพลค็อกไค ปนอยู่กับหนองและเม็ดเลือดขาวชนิดพอลิเมอร์โพนิวเคลียร์(polymorphonuclear  leukocyte)(รูปที่5.3)พร้อมทั้งเพาะเชื้อด้วย  แล้วน้ำมาย้อมด้วยวิธีอิมมิวโนฟลูออเรสเซนซ์  ทั้งนี้ต้องสอดคล้องกับ การซักประวัติผู้ป่วยด้วย  เพื่อจะได้รักษาทันท่วงที

                                                                             

การรักษา

แต่เดิมรักษาด้วยซัลโฟนาไมด์( sulfonamide)แต่ก็พบว่าเชื้อดื้อยาในปัจจุบันใช้ยาเพนิซิลลินในการรักษา  โดยในรายที่รุนแรงใช้โปรเคน  เพนิซิลลินจี  4.8 ล้านหน่วย  แบ่งฉีดเข้ากล้ามเนื้อ  2  ครั้งและกินโปรเบนาซิด(probenasid) 1  กรัม  หรือาจให้กินอะมอกซีซิลลิน(amoxicillin) 3  กรัม  หรือแอมพิซิลลิน(ampicillin)  3.5  กรัมหรือตัวใดตัวหนึ่งร่วมกับกินโปรเบนาซิด 1  กรัมก็ให้ผลในการรักษา  หรือบางท้องที่อาจใช้เซฟไตรอะโซน (ceftriaxone)250  มิลลิกรัม  ฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรืออาจให้กินเตตราไซคลินไฮโดรคลอไรด์500มิลลิกรัม 4ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7  วันหรือกินดอกซีไซคลิน (doxycyclin)100มิลลิกรัม 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7 วัน  ในรายที่เชื้อแพร่กระจายไปทั่ว  ยังรักษาด้วยเพนิซิลลินจี  10  ล้านหน่วยทุกวันเป็นเวลา 5-10 วันในรายที่เป็นเรื้อรังมีการอักเสบที่ต่อมลูกหมากปีกมดลูกอักเสบการรักษาต้องใช้เวลาเนิ่นนานออกไป

            ปัจจุบันมีเชื้อบางสายพันธุ์ที่สร้างเอนไซม์บีตาแล็กกทาเมส(β –lactamase)ทำให้เชื้อดื้อยาเพนิซิลลินที่เรียกว่า penicilinase-producing  N. gonorrhoeae(PPNG)การรักษาจึงใช้ยาสเปกติโนไมซิน(spectinomycin) หรือไตรเมโธพริม-ซัลฟาเมธอกซาโซล(trimethoprimsulfamethoxazole)ในขนาดสูงเป็นเวลา5 วันตั้งแต่ปี ค.ศ.1981ก็พบเชื้อโกโนเรียที่ดื้อต่อยาสเปกติโนไมซิน  ยาตัวใหม่ เช่น เซฟาโรสปอลิน(cephalosporin)ก็ให้ผลดีในการรักษาเชื้อโกโนเรียที่ดื้อต่อเพนิซิลลิน

การป้องกันและควบคุมโรค

เนื่องจากโกโนเรียเป็นเชื้อที่แพร่กระจายทั่วโลก  และมีอุบัติการณ์ของโรคเกิดขึ้นเรื่อยๆ โดยกาติดต่อจากคนสู่คน  โดยมากเกิดจากการมีความสัมพันธ์ทางเพศและมัดเกิดติดต่อจากหญิงหรือชายที่ติดเชื้อแต่ไม่มีอาการของโรค  ได้แก่  ผู้ชายที่พึ่งติดเชื้อแต่ยังไม่มีอาการแต่แพร่เชื้อได้ในผู้หญิงมักได้แก่หญิงปริการที่มีความส่ำส่อนทางเพศสูง

          ดังนั้นการป้องกันเรื่องนี้จึงต้องให้ความรู้ด้านสุขศึกษาเกี่ยวกับโรคหนองในแก่ประชาชนค้นหาผู้ป่วยและวินิจฉัยโรคให้พบ  ให้การรักษาแต่เนินๆ  ให้ความรู้แก่ประชาชนว่าไม่ควรรักษาตัวเองโดยซื้อยากินเอง  เพราะจะทำให้โรคดื้อยาได้ง่ายขึ้น  การป้องกันอีกทางหนึ่งโดยแนะนำการใช้ถุงยางอนามัยเพื่อป้องกันการแพร่เชื้อ

2.Campylobacter jejuni

ภาพ เชื้อ Campylobacter jejuni ที่ปนเปื้อนในอาหาร

Campylobacter jejuni เป็นแบคทีเรียแกรมลบ มีรูปร่างบิดเป็นเกลียว เจริญเติบโตได้ดีในสภาพแวดล้อมที่มีอากาศหรือออกซิเจนเพียงเล็กน้อยเพื่อการเจริญเพียง 3-5 เปอร์เซ็นต์(บรรยากาศปกติ มีออกซิเจน 21 เปอร์เซ็นต์) เจริญได้ที่อุณหภูมิ 25-40 องศาเซลเซียส และอุณหภูมิที่เหมาะกับการเจริญอยู่ที่ 42 องศาเซลเซียส  

Campylobacter jejuni มีแบคทีเรียหลายชนิดในกลุ่มนี้ เช่น C.jejuni , C.coli เป็นต้น พบไดทั่วไปในลำไส้ของคนปกติ ในทางเดินอาหารของสัตว์เลี้ยง เช่น วัว ควาย แกะ แพะ หมู ไก่ เป็ด ห่าน นก แมว สุนัข และในสัตว์ป่า รวมถึงหนู และสัตว์น้ำเค็ม จะพบมากในทางเดินอาหารของไก่และวัว โดยแบคทีเรียนี้จะอาศัยอยู่ในล้าไส้ และถูกขับถ่ายออกมาพร้อมอุจจาระ และปนเปื้อนออกมาในสิ่งแวดล้อม เช่น ในดิน และแหล่งน้ำ   

เชื้อ Campylobacter jejuni  ถูกทำลายได้ง่ายที่อุณหภูมิที่ใช้ในการปรุงอาหารให้สุกและในสภาวะที่แห้ง รวมทั้งยังถูกทำลายได้ด้วยกระบวนการพาสเจอไรส์ เนื่องจากแบคทีเรียชนิดนี้ไวต่อสภาวะเป็นกรด อาหารและน้ำดื่มที่ผ่านกระบวนการหมักจึงไม่จัดเป็นอาหารในกลุ่มเสี่ยงที่จะก่อให้เกิดโรคอาหารเป็นพิษ

         

ลักษณะการก่อโรคและอาการ

Campylobacter jejuni เป็นแบคทีเรียที่ท้าให้อาหารเป็นพิษ และสามารถถ่ายทอดเข้าสู่ร่างกายได้โดยการติดต่อจาการมีเพศสัมพันธ์ และการทั่วไปิ สัตว์ปีก วัว คก น้ำารับประทานอาหารที่มีการปนเปื้อนเชื้อ Campylobacter jejuni แบคทีเรียชนิดนี้มักปนเปื้อนในอาหารประเภทเนื้อสัตว์หรือบริโภคเนื้อสัตว์ที่ปรุงไม่สุก น้ำนมดิบ หรือน้ำดื่มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อท้าให้เกิดโรคลำไส้อักเสบ (gastrointestinal illness) อาการของโรค คือ อาการท้องเสีย บางครั้งถ่ายเป็นเลือด ปวดท้อง มีไข้ วิงเวียน  คลื่นไส้ และอาเจียน ความรุนแรงของอาการแต่ละคนอาจไม่เท่ากัน โดยทั่วไปผู้ป่วยมักจะแสดง อาการหลังจากได้รับเชื้อภายในระยะเวลา 2-5 วัน อาการป่วยที่เกิดขึ้นจะคงอยู่ประมาณ 2-3 วันแล้วหายไปเองโดยไม่จ้าเป็นต้องท้าการรักษา แต่ในผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการป่วยเป็นระยะเวลานานหลายสัปดาห์จนถึงหลายเดือน

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

          เลือกสิ่งส่งตรวจตามอาการของโรค ได้แก่ อุจจาระ เลือด หรือทำการตัดชิ้นเนื้อ (biopsy tissue) ของกระเพาะ รีบนำสิ่งส่งตรวจส่งห้องปฏิบัติการทันที เพราะเชื้อจะตายได้ง่าย

การป้องกันและควบคุม

Ø การรับประทานน้ำนม ควรให้ถูกสุขลักษณะ เพราะเชื้อนี้พบได้ในน้ำนมดิบ ผลิตภัณฑ์จากเป็ด ไก่ ที่ไม่ถูกสุขลักษณะ ทำให้ท้องเสีย หรือแม้ในสุนัขก็สามารถมีเชื้อและนำเชื้อมาสู่คนเลี้ยงได้เช่นกัน

Ø การป้องกัน ต้องควบคุมการติดต่อซึ่งจะเป็นทางปาก และทางการขับถ่ายที่มีการปนเปื้อนแล้วติดเชื้อกลับขึ้นมา (Fecal – oral route)

• Gram positive

1.Bacillus anthracis

Bacillus antracis เป็น แบคทีเรียที่มีรูปท่อนแกรมบวกที่สร้างสปอร์ได้มีอยู่ 30 สปีชีร์ เฉพาะ Bacillus  antracis เท่านั้นที่เป็นเชื้อก่อโรคแอนแทรกซ์ ( Antrax )

Bacillus anthracis   เป็นแบคทีเรียแกรมบวกชนิดแท่งมีขนาดใหญ่ ไม่เคลื่อนไหว เจริญได้ดีในวุ้นเลี้ยงเชื้อเกือบทุกชนิดที่อุณหภูมิ 35องศาเซลเซียส ทั้งในบรรยากาศที่มีออกซิเจนหรือไม่มีออกซิเจน (facultative anaerobe) เชื้อสร้างสปอร์ได้ในภาวะที่มีออกซิเจนตอนช่วงท้ายของระยะ exponential phase โดยทั่วไปสปอร์ อยู่ที่ตำแหน่งตรงกลาง (central) หรือใกล้ตรงกลาง (paracentral) ของเซลล์ เชื้อหนึ่งเซลล์สร้างได้หนึ่งสปอร์ และสปอร์มีความทนทานต่อสภาพแวดล้อมต่างๆได้นานหลายสิบปี โดยที่ยังคงความสามารถในการก่อโรคของ Bacillus anthracis  ได้

ลักษณะของเชื้อ

            B.antracis  มีขนาดใหญ่ คือ กว้าง  1-1.5  ไมโครเมตร  ยาว  4-10  ไมโครเมตร   รูปท่อนตรง   อยู่เป็นสายโซ่   ติดสีแกรมบวก  แอโรบิคไม่เคลื่อนที่

          เชื้อเจริญได้ดีในอาหารที่มีเลือด ( blood  agar )   โคโลนีของสายพันธุ์ที่ก่อโรคจะมีขนาดใหญ่เส้นผ่าศูนย์กลาง  2-3  มิลลิเมตร   สีขาว  เทา  ขุ่น  ขรุขระ  มีลักษณะหงิกงอ  ขอบหยัก  เรียกว่า  medusa  head

ลักษณะโรค

โรคแอนแทรกซ์ หรือชาวบ้านเรียกว่าโรคกาลี เป็นโรคที่รู้จักกันมาแต่โบราณกาล แอนแทรกซ์ นับว่าเป็นโรคระบาดสำคัญโรคหนึ่งในพระราชบัญญัติโรคระบาดสัตว์ พ.ศ. 2499 เป็นโรคติดต่ออันตรายร้ายแรงที่เกิดขึ้นได้ในสัตว์กินหญ้าแทบทุกชนิด ทั้งสัตว์ป่า เช่น ช้าง เก้ง กวาง และสัตว์เลี้ยง เช่น โค กระบือ แพะ แกะ แล้วติดต่อไปยังคนและสัตว์อื่น เช่น เสือ สุนัข แมว สุกร โรคมักจะเกิดในท้องที่ซึ่งมีประวัติว่าเคยมีโรคนี้ระบาดมาก่อน แต่ปัจจุบันเนื่องจากการคมนาคมสะดวกและรวดเร็ว พ่อค้าสัตว์มักจะนำสัตว์ป่วย หรือสัตว์ที่อยู่ในระยะฟักตัวของโรคไปขายในท้องถิ่นอื่น ทำให้เกิดการกระจายของโรคไปไกล ๆ ได้ เชื้อนี้ก่อให้เกิดโรคในคน 3 แบบ คือที่ผิวหนัง ที่ปอดจากการสูดดม ที่ทางเดินอาหารและ oro-pharynx จากการกินเชื้อนี้เข้าไป

 วงจรชีวิตของ Bacillus anthracis ในการเกิดโรคแอนแทรกซ์

ภาพ วงจรชีวิตของโรคแอนแทร็กซ์

สาเหตุ

โรคนี้เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย มีชื่อทางวิทยาศาสตร์ว่า Bacillus anthracis เป็นเชื้อ aerobic, non-motile, spore-forming rod (1-1.25 ? 3-5 nm) จัดอยู่ในตระกูล Bacillaceae เมื่อนำตัวอย่างเชื้อจากผู้ป่วยมาย้อมสีแกรมจะพบ square-ended gram-positive rods ขนาดใหญ่อยู่เดี่ยวๆ หรือต่อกันเป็น short chains เมื่ออยู่ในที่แห้งและภาวะอากาศไม่เหมาะสมจะสร้างสปอร์หุ้มเซลล์ไว้ มีความทนทานมากทั้งความร้อนความเย็น และยาฆ่าเชื้ออยู่ในธรรมชาติได้นานเป็นสิบๆ ปี

ภาพ โรคแอนแทร็กซ์ที่ผิวหนัง

วิธีการติดต่อ

ในคน ส่วนใหญ่จะติดทางผิวหนังโดยการสัมผัสสัตว์ป่วย หรือสัมผัสกับผลิตภัณฑ์สัตว์ที่ได้มาจากสัตว์ป่วย บุคคลที่เป็นโรคนี้พบมากในกลุ่มที่มีอาชีพทางเกษตรกรรม นอกจากนี้ได้แก่ คนชำแหละเนื้อ หรือผู้ที่ใกล้ชิดกับสัตว์ป่วย โรคติดมาสู่คนเนื่องจากการรู้เท่าไม่ถึงการณ์ หรือขาดความระมัดระวัง หรืออาจเป็นเพราะความยากจนเมื่อสัตว์ตายจึงชำแหละเนื้อมาบริโภค อย่างไรก็ตามอุบัติการณ์ของโรคที่เกิดขึ้นเกือบทุกครั้งมักจะเกิดขึ้นในสัตว์ก่อน แล้วคนจึงไปติดเชื้อเข้ามา แอนแทรกซ์ผิวหนังจะเกิดจากเชื้อเข้าสู่ผิวหนังบริเวณรอยถลอกหรือบาดแผล โรคแอนแทรกซ์ทางเดินหายใจเกิดจากการสูดหายใจเอาสปอร์ซึ่งติดมากับขนสัตว์ที่ส่งมาจากท้องถิ่นมีโรค (endemic area) การติดต่อทางระบบหายใจยังไม่เคยมีรายงานในประเทศไทย ส่วนแอนแทรกซ์ของระบบทางเดินอาหารและออโรฟาริงมีสาเหตุจากการกินเนื้อสัตว์ที่ป่วยตายด้วยโรคนี้ แล้วไม่ปรุงให้สุกเพียงพอ ส่วนมากสัตว์จะติดโรคจากการกินและหายใจโดยได้รับสปอร์ซึ่งอยู่ตามทุ่งหญ้าที่เคยมีสัตว์ตายด้วยโรคนี้มาก่อน แต่ในช่วงต้น ๆ ของการระบาดของโรค (ปลายฤดูร้อนต่อต้นฤดูฝน) สัตว์จะติดโรคจากการกินและจากการหายใจพร้อม ๆ กัน โดยเกิดจากขณะที่สัตว์แทะเล็มกินหญ้าก็จะดึงเอารากที่ติดดินขึ้นมาด้วย สปอร์ของแอนแทรกซ์ที่ติดอยู่ตามใบหญ้าและในดินก็จะเข้าทางปากและฝุ่นที่ปลิวฟุ้ง ขณะดึงหญ้าสปอร์ก็จะเข้าทางจมูกโดยการหายใจเข้าไป

ระยะฟักตัว

Ø ในคน ตั้งแต่รับเชื้อจนถึงขั้นแสดงอาการ อยู่ระหว่าง 12 ชั่วโมง ถึง 7 วัน แต่ถ้าเป็นกรณีสูดหายใจเอาสปอร์ของเชื้อจากการใช้เป็นอาวุธชีวภาพ ระยะฟักตัวอาจยาวนานถึง 60 วัน

Ø ในสัตว์ ส่วนมากระยะฟักตัวจะเร็ว โดยเฉพาะในรายที่รับเชื้อทั้งจากการกินและการหายใจเอาเชื้อเข้าไป

อาการและอาการแสดง

อาการในคน พบได้ 3 ลักษณะ คือ

Ø แอนแทรกซ์ที่ผิวหนัง (cutaneous anthrax) อาการที่พบคือ จะเริ่มเกิดเป็นตุ่มแดงๆตรงที่รับเชื้อ ซึ่งส่วนมากจะอยู่นอกร่มผ้า เช่น มือ แขน ขา แต่อาจพบที่ลำตัวหรือกลางหลังได้ กรณีถอดเสื้อตอนผ่าซากสัตว์ ตุ่มที่พบตอนแรกนี้จะเปลี่ยนเป็นตุ่มน้ำใส แล้วเข้มขึ้นเรื่อยๆ จนเป็นตุ่มหนองแล้วแตกออกเป็นแผลยกขอบตรงกลางบุ๋มมีสีดำ (black escalate) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ ในเวลาเดียวกันถ้ายังไม่ได้รับการรักษาก็จะมีตุ่มใหม่เกิดขึ้นรอบๆ แผลเดิมขยายวงกว้างไปเรื่อยๆ บางครั้งรอบๆแผลจะบวมแดง แต่ผู้ป่วยจะไม่รู้สึกเจ็บ ยกเว้นที่ต่อมน้ำเหลืองบริเวณข้างเคียง ปกติแผลที่เกิดจากเชื้อแอนแทรกซ์จะหายยาก ถ้าได้รับการรักษาช้า เพราะเป็นแผลเนื้อตายซึ่งเชื่อกันว่าน่าจะเกิดจากพิษ(toxin) ของตัวเชื้อ อัตราป่วยตายกรณีไม่ได้รับการรักษาไม่สูงนัก อยู่ระหว่างร้อยละ 5-20 เท่านั้น

Ø แอนแทรกซ์ที่ระบบทางเดินอาหาร (intestinal anthrax) ผู้ป่วยที่กินเนื้อหรือเครื่องในสัตว์ที่ป่วยตายด้วยโรคนี้ แล้วไม่ปรุงให้สุกเพียงพอ ภายใน 12-24 ชั่วโมง จะรู้สึกมีไข้ ไม่สบายท้อง คลื่นไส้ อาเจียน คล้ายกับอาการของอาหารเป็นพิษ ถ้าไม่ได้รับการรักษาโดยเร็ว จะทำให้เกิดการอักเสบเป็นแผลที่ต่อมน้ำเหลืองของขั้วไส้และลำไส้ส่วนต่างๆ มีน้ำในช่องท้อง และปวดท้องอย่างรุนแรง บางครั้งผู้ให้การรักษาอาจเข้าใจผิดคิดว่าเป็นไส้ติ่งอักเสบก็ได้ ดังนั้นแพทย์ผู้ทำการรักษาควรเน้นการซักประวัติการรับประทานอาหารจากผู้ป่วย เมื่อพบผู้ป่วยที่มีลักษณะดังกล่าว ในรายที่มีอาการอุจจาระร่วงมักจะพบว่ามีเลือดปนออกมาด้วย ถ้าผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษา เชื้อจะเข้าในกระแสเลือด เกิดอาการโลหิตเป็นพิษ ทำให้ถึงแก่ชีวิตได้ ในกรณีนี้จะมีอัตราการป่วยตายถึงร้อยละ 50-60

หมายเหตุ: มีผู้ป่วยบางรายกินเนื้อที่ติดเชื้อแล้วเคี้ยวอยู่ในช่องปากนาน ทำให้เกิดแผลในช่องปากและหลอดคอได้ (oropharyngcal anthrax) ต่อมน้ำเหลืองที่บริเวณลำคอจะบวม และลามไปถึงใบหน้า

Ø แอนแทรกซ์ที่ระบบทางเดินหายใจ (pulmonary anthrax) โดยทั่วไปจะพบผู้ป่วยที่ทำงานในโรงงานอุตสาหกรรมเกี่ยวกับขนสัตว์ กระดูกป่น ที่มีฝุ่นฟุ้งกระจาย แล้วหายใจเอาสปอร์ของแอนแทรกซ์เข้าไป อาการที่พบในช่วงแรกๆ จะคล้ายกับผู้ป่วยทางเดินหายใจตอนบน มีไข้ ปวดเมื่อยตามตัว จากนั้นจะหายใจขัด หายใจลำบาก หน้าเขียวคล้ำ และตายจากอาการของระบบหายใจล้มเหลวในช่วงเวลาเพียง 3-5 วันหลังรับเชื้อ อัตราการป่วยตายของผู้ป่วยระบบนี้จะสูงมากถึงร้อยละ 80-90

 อาการในสัตว์

    ในสัตว์มักพบว่ามีไข้สูง (107 องศาฟาเรนไฮต์ หรือประมาณ 42 องศาเซลเซียส) ไม่กินหญ้า แต่ยืนเคี้ยวเอื้อง มีเลือดปนน้ำลายไหลออกมา ยืนโซเซ หายใจลำบาก กล้ามเนื้อกระตุก ชัก แล้วตายในที่สุด บางตัวอาจมีอาการบวมน้ำ ถ่ายอุจจาระเป็นเลือด หรือบางตัวอาจไม่แสดงอาการให้เห็น เพราะตายเร็วมาก เมื่อสัตว์ตายจะพบว่ามีเลือดออกทางปาก จมูก ทวารหนัก อวัยวะเพศ เป็นเลือดสีดำๆ ไม่แข็งตัว กลิ่นคาวจัด ซากนิ่ม และเน่าเร็ว ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของสัตว์ที่ตายด้วยโรคนี้

ระบาดวิทยาของโรค

โรคแอนแทรกซ์เป็นโรคติดต่ออันตรายร้ายแรงของสัตว์แทบทุกชนิด ทั้งสัตว์เลี้ยงและสัตว์ป่า อัตราป่วยตายสูงมาก คือร้อยละ 80 - 90 ส่วนมากมักจะเกิดในสัตว์ที่กินหญ้าเป็นอาหารก่อน เช่น โค กระบือ แพะ แกะ ม้า ลา และฬ่อ แล้วติดต่อไปยังสัตว์อื่น เช่น สุกร สุนัข แมว หรือสัตว์ป่าอย่างอื่นที่มากินซากสัตว์ที่ตายด้วยโรคนี้

สถานการณ์โรคก่อนระยะเวลา 20 ปีที่ผ่านมา พบผู้ป่วยในทุกภาคของประเทศส่วนมากติดโรคจากโค กระบือ ยกเว้นมีบางครั้งที่ติดต่อจากแพะ ที่ปัตตานี และติดต่อจากแกะที่ลพบุรี ในระยะ 10 ปีเศษๆที่ผ่านมาไม่พบโรคนี้ในภาคใต้ แต่ยังคงพบโรคนี้ในภาคกลาง เช่น เพชรบุรี ราชบุรี กาญจนบุรี ภาคเหนือที่ตาก แม่ฮ่องสอน เชียงใหม่ เชียงราย น่าน สุโขทัย นครสวรรค์ อุทัยธานี และภาคตะวันออกเฉียงเหนือที่อุดรธานี ขอนแก่น นครพนม หนองคาย อุบลราชธานี เป็นต้น ส่วนมากพบผู้ป่วยตามจังหวัดชายแดนที่ติดต่อกับประเทศเพื่อนบ้าน โดยการลักลอบนำโคกระบือติดโรคที่ยังมีชีวิตเข้ามาชำแหละเนื้อไปจำหน่าย หรือนำเนื้อสัตว์ที่ตายด้วยโรคนี้เข้ามาจำหน่ายในราคาถูกๆ

การเกิดโรคแอนแทรกซ์ในประเทศไทยตั้งแต่ปี พ.ศ. 2538-2543 มีรายงานสูงที่สุดในปี 2538 (ป่วย 102 ราย ไม่มีตาย คิดเป็นอัตราป่วยต่อแสนประชากรเท่ากับ 0.17 ) สำหรับการเกิดโรคในปี พ.ศ. 2543 มีจำนวนผู้ป่วยใกล้เคียงกับปี พ.ศ. 2542 (รูปที่ 5) แต่มีจำนวนครั้งที่เกิดโรคน้อยกว่า โดยในปี พ.ศ. 2542 มีผู้ป่วย 14 ราย มีการเกิดโรคทั้งหมด 4 ครั้ง ส่วนในปี พ.ศ. 2543 มีผู้ป่วย 15 ราย แต่มีการเกิดโรคเพียงครั้งเดียว ส่วนในปี พ.ศ. 2544 - 2547 สำนักระบาดวิทยา พบว่าไม่มีรายงานโรคแอนแทรกซ์ในคนเกิดขึ้นเลยในประเทศไทย โดยปกติแล้ว อัตราการเกิดโรคนี้ต่อประชากรแสนคนอยู่ระหว่าง 0.02 - 0.17

การตรวจวินิจฉัย

1. ขณะสัตว์มีชีวิต ถ้าสงสัยว่าสัตว์ป่วยด้วยโรคแอนแทรกซ์ ให้เจาะเลือดก่อนทำการรักษาส่วนหนึ่งป้ายกระจก (silde) จำนวน 4 แผ่น และอีกส่วนหนึ่งเก็บใส่หลอดแก้วเลือดป้าย กระจก จำนวน 2 แผ่น ย้อมด้วยสี แกรม สเตน (Gram stain) แล้วตรวจหาเชื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์ ถ้าพบเชื้อมีลักษณะเป็นแท่งขนาดใหญ่ ปลายตัดอยู่ต่อกันเหมือนตู้รถไฟและมีแคปซูลหุ้ม แสดงว่าเป็นเชื้อ B. anthracis เพื่อการตรวจยืนยันให้ส่ง กระจก (slide) ที่เหลือและเลือดในหลอดแก้วไปยังศูนย์วิจัยและชันสูตรโรคสัตว์ทำการวินิจฉัยอีกครั้ง

2. เมื่อสัตว์ตาย ถ้าสงสัยว่าสัตว์ตายด้วยโรคแอนแทรกซ์ ควรทำการเจาะเลือดจากเส้นเลือดบริเวณโคนหาง คอ หรือหัวใจ นำเลือดที่ได้ป้าย กระจก (slide) ไว้ 4 แผ่น และเก็บในหลอดแก้วส่วนหนึ่ง ย้อมเลือดป้าย กระจก (slide) ตรวจหาเชื้อ B. anthracis ดังในข้อ 1 ถ้าตรวจพบเชื้อ B. anthracis ก็ให้ทำลายซากและส่งเลือดในหลอดแก้วและกระจก (slide) ที่เหลือตรวจยืนยันที่ห้องปฏิบัติการ แต่ถ้าตรวจไม่พบเชื้อให้ทำการเปิดผ่าซากตรวจดูวิการ แล้วเก็บอวัยวะต่างๆ เช่น หัวใจ ปอด ตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลืองและอื่นๆ ที่เห็นสมควรส่งตรวจ

3. ในกรณีซากสัตว์ถูกชำแหละ ควรเก็บตัวอย่างชิ้นเนื้อ กระดูก หนัง ขน หรือดินบริเวณผ่าซากที่พบรอยเลือด ส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ ปกติห้ามผ่าซาก

การรักษา

การรักษาโรคแอนแทรกซ์ทั่วๆ ไป สามารถให้ยาเพนนิซิลลิน (penicillin) โดยให้ทางหลอดเลือดดำในขนาด 300,000 - 400,000 หน่วย/ กก. น้ำหนักตัว/ 24 ชั่วโมง หรือให้ด็อกซี่ซัยคลิน (doxycycline) ซี่งเป็นวิธีการรักษาที่ให้ผลดี เหมาะสำหรับเชื้อก่อโรคที่เป็นสายพันธุ์ปกติ สำหรับแอนแทรกซ์ผิวหนังเชื้อจะหมดจากแผลภายหลังการรักษา 24 ชั่วโมง และอาการบวมจะยุบลงใน 2-5 วัน โดยปกติเชื้อ Bacillus anthracis ไวต่อยาปฏิชีวนะเกือบทุกชนิด อย่างไรก็ตาม ผลการรักษาจะดีมากเมื่อเริ่มให้การรักษาในตอนแรก ๆ ที่สงสัยว่าจะได้รับเชื้อเข้าไป เพราะถ้ารักษาช้าเชื้อจะสร้างสารพิษ (toxin) ขึ้นมามาก การรักษาจะไม่ค่อยได้ผล สำหรับการให้ยาป้องกันในผู้สัมผัสเชื้อให้รับประทาน doxycycline ขนาด ๑oo มิลลิกรัม แบ่งให้วันละ ๒ ครั้ง หรือ ciprofloxacin ขนาด ๕oo มิลลิกรัม แบ่งให้วันละ ๒ ครั้ง เป็นเวลา 7 วัน

การควบคุมและป้องกัน

1. แยกสัตว์ป่วยออกจากฝูง

2. ฝังหรือเผาซากสัตว์ตลอดจนดินบริเวณที่สัตว์ตาย การฝังควรขุดหลุมลึกประมาณ 2 เมตร โรยปูนขาวบนตัวสัตว์ก่อนกลบดิน

3. ใช้นำยา ฟอร์มาลิน (Formalin) หรือ โซเดียมไฮดรอกไซด์ (Sodium hydroxide) 5-10% ราดฆ่าเชื้อ

4. กักดูอาการสัตว์ที่รวมฝูงกับสัตว์ป่วยหรือตาย

5. ฉีดวัคซีนให้สัตว์อายุตั้งแต่หย่านมขึ้นไป ในรัศมี 10 กิโลเมตร จากจุดเกิดโรค โดยฉีดทุกๆ 6 เดือน ติดต่อกันเป็นเวลา 5 ปี โค-กระบือ ฉีดเข้าใต้ผิวหนังตัวละ 1 มิลลิลิตร หลังฉีดวัคซีนแล้วบริเวณที่ฉีดจะบวม และสัตว์มีไข้เล็กน้อย 2-3 วัน วัคซีนนี้ไม่ควรฉีดสัตว์กำลังตั้งท้องเพราะจะทำให้แท้งได้

2.Clostridium  tetani

Clostridium  tetani เป็นแบคทีเรียที่มีลักษณะเป็นท่อนที่ไม่ต้องการออกซิเจนตรงปลายมนยาว 2 – 5 ไมโครเมตร ติดสีแกรมบวกแต่ถ้าเชื้ออายุมากหรือเขี่ยเชื้อจากบาดแผลก็จะติดสีเป็นแกรมลบ จะไม่มีแคปซูล  เลื่อนที่ได้ด้วยแฟลกเจลลารอบตัว ส่วนสปอร์จะเป็นลักษณะสปอร์ที่อยู่ปลายด้านสุดที่เรียกว่า  terminal  spore  จะสร้างสปอร์ที่ปลายด้านหนึ่งของเซลเป็นรูปกลมหรือรูปไข่  สปอร์จะมีขนาดใหญ่กว่าเซลจึงดันเซลออกมา ทำให้เซลมีรูปคล้ายไม้กระบอก  สปอร์มีความทนทานต่อสภาวะแวดล้อมได้ดี เช่น ที่แห้งแล้ง  และน้ำเดือด  (อุณภูมิ 100 องศาเซลเซียส )หรือที่ 120 องศาเซลเซียสประมาณ 10 –15 นาที เจริญดีที่สุดที่ 37 องศาเซลเซียส pH 7.0 – 7.5 สามารถเลี้ยงในอาหารเหลว (nutrient  broth )ที่มีเนื้อสับหรือเนื้อสมองสับได้  ไม่เฟอร์เมนต์คาร์โบไฮเดรตแตรีดิวซ์ไนเตรตได้  เมื่อเลี้ยงในอาหารผสมเลือด (blood  agar )โคโลนีจะหยาบคล้ายเส้นขนและโคโลนีลามติดต่อกัน สปอร์ทนสภาพแวดล้อมต่างๆได้ดี เช่น ความร้อน สารเคมี โดยทนความร้อน 100 องศาเซลเซียส ได้นาน 40-60 นาที บางสายพันธุ์อาจทนได้ถึง 3 ชั่วโมง ทนความร้อนแห้งที่ 150 องศาเซลเซียส ได้นานถึง1ชั่วโมง ทนฟีนอล 5% หรือเมอร์คิวริกคลอไรด์ 0.1% ได้ถึงสัปดาห์หรือนานกว่านั้น สปอร์จะถูกทำลายภายใน 2-3 ชั่วโมง ด้วยน้ำยาไอโอดีน 1%และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์(10ปริมาตร)

การที่เชื้อ clostridium ดำรงชีวิตแบบไม่ใช้ออกซิเจนเป็นเพราะไม่มีไซโทโซม  คาตาเลส  เพอร์ออกซิเดส และซูเปอร์ออกไซด์ดีสมิวเทส(superoxide dismutase)

clostridium tetani ในรูปที่เจริญแพร่พันธุ์ หรือ vegatative จะสร้างเอ็กโซทอกซิน2ชนิด คือ

1.เตตาโนสปาสมิน (Telanospasmin) เป็นทอกซินที่มีบทบาทสำคัญต่อการก่อโรคบาดทะยัด ซึ่งเป็นโปรตีนขนาด  151 kDa มีกรดอะมิโน 1,315 ตัว ประกอบเป็นสายโพลีเพปไทด์ไม่ทนต่อความร้อน และออกฤทธิ์ ยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทที่ทำหน้าที่ยับยั้ง reflex arcs ของประสาทไขสันหลัง  ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อ ที่เห็นเป็นอาการเกร็งของกล้ามเนื้อ จักเป็นเอกโซทอกซินที่รุนแรง  เชื้อจะปล่อยทอกซินออกมาเมื่อเซลล์แตกโดยเชื้อจะสร้างทอกซินหลังจากเจริญที่ 35 องศาเซลเซียส เป็นเวลา 5 – 14 วัน แล้วจะปล่อยทอกซินออกเมื่อเซลออกเท่านั้น ดังนั้นโรคจึงเกิดขึ้นหลังจากสปอร์งอกอยู่ในบาดแผล ทอกซินนี้ไม่ทนความร้อน  ถูกทำลายด้วยอุณภูมิ 60 องศาเซลเซียส  20 นาที เตตานัสทอกซิน (tetanus  toxin) เมื่อสร้างขึ้นก่อนแทรกอยู่ในเซลล์  จะเป็นสายโพลีเพปไทด์เดี่ยวๆ  มีน้ำหนักโมเลกุล  150,000 ดาลตัน  เมื่อถูกย่อยด้วยโปรตีน (protease) ความเป็นพิษจะเพิ่มขึ้น  ทอกซินที่ถูกย่อยหรือตัดแล้วจะถูกปล่อยออกมาแยกเป็นสายโพลีเพปไทด์  2 สาย คือสายหนัก (heavy chainn หรือ เบตา chain) มีน้ำหนักโมเลกุล  100,000 ดาลตัน และสายเบา( light  chain หรือ เบตา chain) มีน้ำหนักโมเลกุล 50,000 ดาลตัน  ทั้ง  2 สาย  ยึดกันด้วยพันธะไดซัลไฟด์  ปลายทางด้าน  COOH ของสายหนักจะจับกับแกงกลิโอไซด์ (ganglioside, GT)บนผิวเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท ถ้าทั้งสองสายแยกออกจากกัน แต่ละสายจะไม่มีความเป็นพิษ สัตว์ต่างๆมีความไวต่อ เตตานัสทอกซินต่างกัน สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีความไวมากที่สุด พวกนกมีความทนทานมากกว่า เช่น นกพิราบ ทนมากกว่าหนูตะเภาถึง 24,000 เท่า เตตานัสทอกซิน มืความรุนแรงมากรองจากโบทูลินัสทอกซิน เตตานัสทอกซินที่แยกเป็นผลึกบริสุทธิ์ขนาดเพียง0.0000001 มิลลิกรัม ก็จะทำให้หนู mice ตายได้

เมื่อฉีดเตตานัสททอกซินเข้าหนูตะเภาหรือหนู mice สัตว์จะตายภายใน 1-2 วันโดยมีอาการของบาดทะยัก คือ เกิดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อบริเวณที่ถูกฉีด (บาดทะยักเฉพาะที่)  ทอกซินจะเข้าถึงระบบประสาทส่วนกลางโดยผ่านทางเส้นประสาท ที่เกี่ยวกับการสั่งงาน (motor nerve)  และถูกดูดซับโยมอเตอร์เอนเพลท  (moter  end plaate) และกระจายไปตามเส้นใยประสาท ทอกซินจะผ่านไปยังก้านสมอง หรือไขสันหลัง โดยไปขัดขวางการปล่อยสารสื่อประสาทชนิดยับยั้ง( inhibitory transmitter) ได้แก้ไกลซีนและ แกมมา-aminobutyric  acid)และการหดเกร็งของกล้ามเนื้อลายมากกว่าปกติทำให้กล้ามเนื้อขากรรไกรแข็ง  เกิดการเกร็งของกล้ามเนื้อที่หน้าทำให้คอแข็ง หลังแข็ง ท้องแข็งเกิดเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อทั่วร่างกายแบบหดเร็ง ถ้าเป็นมากๆทำให้หายใจลำบากและอาจตายได้  การสร้างทอกซินชนิดนี้มีพลาสมิดเป็นตัวควบคุม

 2.เตตาโนไลซิน (tetanolyxin)  เป็นฮีโมไลซินที่ไวต่อออกซิเจนคล้ายกับสเตรปโตไลซินโอ และธีต้าทอกซิน  (theta  toxin) ของ Clostridium perfringens ทอกซินชนิดนี้ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกสลายซึ่งมีความเป็นพิษน้อยกว่า  ส่วนประกอบของ C.tetani ที่เป็นเอนติเจน จึงประกอบด้วย  O antigen, H  antigen และส่วนที่เป็นทอกซิน  

ทางที่เชื้อเข้าสู่ร่างกาย

          เนื่องจากในธรรมชาติเชื้อชนิดนี้อยู่ตามดินและฝุ่นละออง ตะกอน น้ำ ทั่งน้ำจืดและน้ำเค็ม  เชื้อนี้ยังพบได้ในไส้และมูลของสัตว์ที่กินพืชเป็นอาหาร  อีกทั้งลำไส้คนในธรรมชาติที่มีออกซิเจน เชื้อจะอยู่ในสภาพเป็นสปอร์ ทางที่ได้รับเชื้อ คือ สปอร์เข้าทางบาดแผลที่ผิวงหนัง ทั้งแผลที่มีขนาดใหญ่ หรือรุนแรง เช่นมีดบาด ตะปูตำ แผลไฟไหม้ น้ำร้อนลวก แผลอุบัติเหตุกระดูกหัก หรือแผลเล็กๆ ที่ไม่ได้ให้ความสนใจเช่น หนามต้นไม้ตำ หรือหนามข่วน นอกจากนี้อาจเข้าทางช่องคลอดในการทำแท้งเถื่อน ที่ไม่สะอาด ทางเข้าของเชื้อที่พบได้ประปรายคือ การฉีดยาเสพติดเข้าทางผิวหนัง  บาดทะยักในเด็กแรกเกดเชื้อจะเข้าทางสายสะดือ  โดยที่ใช้อุปกรณ์ที่ใช้ตัดสายสะดือที่ไม่สะอาด หรือใส่สิ่งของซึ่งปนเปื้อนจากสปอร์ของเชื้อที่สะดือเด็ก เช่นขี้เถ้า รังหมาล่า แป้ง ขมิ้นสดเป็นต้น ซึ่งเมื่อเชื้อติดแล้วเชื้อก็จะอยู่ในบริเวณนั้น มักมีอาการอักเสบเล็กน้อย การติดเชื้อหลายชนิดจะทำให้เกิดการอักเสบมากขึ้น (ทำให้ค่าออกซิเดชั่นโพเทนเชียลต่ำลงที่จุดนั้นๆ ) จึงส่งเสริมการเจริญของเชื้อ C. tetani สปอร์ ที่เข้าสู่บาดแผลที่เปิด ไม่จำเป็นต้องทำให้เกิดโรค หรือสปอร์ที่เข้าร่างกายแล้วไม่งอกก็ไม่ทำให้เกิดโรค สภาพที่ช่วยให้สปอร์งอกได้ดีและแบ่งตัวได้แก่

       1.สภาพที่มีเนื้อตาย ไม่มีเลือดมาเลี้ยง  หรือหลอดเลือดแดงขาด จึงไม่มีออกซิเจนมาเลี้ยง

          2.สภาพแผลลึก  ไม่มีอากาศ

          3.สภาพแผลที่มีดินติด ซึ่งอาจติดเชื้อบาดทะยักได้ หรือแผลมีนองเรื้อรัง

         

ดังนั้นทางเข้าของสปอร์ที่มักก่อให้เกิดโรคบาดทะยัก คือ

    1.บาดแผลฉีกขาด เช่น ทหารในสงครามมักมีบาดแผลลึก เหวอะหวะ หรือเกษตรกร ที่ทำงานโดยไม่ใส่รองเท้าจึงเกิดบาดแผลได้ง่ายหรือแผลที่เกิดจาก การฉีดยาเสพติดเข้าสู่ร่างกาย

          2.การติดเชื้อหลังคลอด(puerperal  iiinfection ) หรือหลังทำแท้งอาจติดเชื้อเข้ามดลูก

          3.การติดสายสะดือทารก(tetanus  neonatorum )เกิดจากการใช้วัสดุที่ไม่สะอาดที่มีสปอร์ของเชื้อปนเปื้อนอยู่ มักเกิดจากการคลอดตามบ้าน เป็นเหตุที่ทำให้เกิด บาดทะยักในเด็กแรกเกิด

พยาธิกำเนิด

           

โดยมากเชื้อบาดทะยักเข้าสู่ร่างกายทางบาดแผลที่ผิวหนังในลักษณะเป็นสปอร์  เมื่อเข้าเนื้อเยื่อที่มีสภาวะไร้ออกซิเจน เช่น เลือดหล่อเลี้ยงไม่ถึง  หรือมีเนื้อตาย มีการคั่งของเลือด แผลลึกและปากแผลแคบ แผลที่เป็นหนองและแผลเรื้อรัง ซึ่งจะเป็นสภาวะที่ออกซิเจนต่ำพอที่จะเอื้ออำนวยให้สปอร์งอกเป็นตัวเชื้อและสร้างทอกซินได้  เชื้อจะเจริญเติบโตเฉพาะบริเวณแผลเท่านั้น ไม่แพร่กระจายเข้าไปในกระแสโลหิต  มีเฉพาะเอ็กโซทอกซินที่เข้าไปสู่ระบบประสาททาง axon ของเซลล์ประสาทและเข้าสู่ประสาทไขสันหลังและระบบประสาทส่วนกลางที่สูงขึ้นไปได้ อาการแสดงของโรคเป็นผลจากทอกซิน ไปกดการทำงานของเซลล์ยับยั้ง (presynaptic  inhibitory  cells) ทำให้เซลล์ประสาททำงานมากเกินไป  เป็นเหตุให้เกิดอาการกล้ามเนื้อกระตุกเกร็งหรือชักเป็นระยะๆ  ( intermittent  spasm)และมี hyperreflexia ร่วมด้วยทอกซินชนิดนี้ไม่ได้ออกฤทธิ์ทำลายเซลล์ประสาท ดังนั้นการตรวจศพผู้ป่วยที่ตายด้วยบาดทะยักจะไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อประสาท.

โรคนี้มีระยะฟักตัวหลายวันจนถึงหลายสัปดาห์  ถ้าระยะฟักตัวน้อยกว่า 4 วัน จะมีอัตราการตรายสูงมาก ความรุนแรงของโรคจะแปรผันกลับกับระยะฟักตัว ซึ่งตามปกติมีระยะเวลา 5 – 10 วัน อาจสั้นแค่ 3 วัน หรือยาวถึง 4 สัปดาห์

          อาการของโรคที่สำคัญมี 3 ประการ คือ

       1.อาการขากรรไกรแข็ง เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อเกี่ยวกับการเคี้ยว ทำให้กลืนลำบาก กลืนแล้วสำลัก มีน้ำลายเต็มปากเพราะกลืนไม่ได้

      2.การชักกระตุก เนื่องจากการกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อมภายนอก เช่น แสง เสียง การสัมผัส จะทำให้ชักแข็ง เกร็งไปทั่วตัวหรือชักกระตุก ซึ่งการชักกระตุกจะมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

    3.อาการหลังแข็งแล้วแอ่นไปข้างหน้า  เวลานอนจะมีส่วนศรีษะและขาที่แตะที่นอนขาทั้งสองข้างเหยียดตรง    

โรคบาดทะยักมักเป็นกับกล้ามเนื้อและเส้นประสาท ผู้ป่วยจะเริ่มเกิดการเกร็งของกล้ามเนื้อรอบแผลหลังจากนั้น 1-7 วันการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อจะกระจายทั่วร่างกาย ผู้ป่วยจะมีการเกร็งของกล้ามเนื้อกรามทำให้อ้าปากไม่ได้ กลืนน้ำลายลำบาก คอ หลังเกร็ง และปวด หลังจากนั้นกล้ามเนื้อทั่วร่างกายก็จะเกร็งทั้งหมดโดยเฉพาะกล้ามเนื้อที่ช่วยหายใจทำให้หายใจลำบาก และอาจเสียชีวิตจากหายใจวาย

อาการของบาดทะยักพบได้มี 3 แบบ คือ

            1.บาดทะยักเฉพาะที่ (Local tetanus)

        บาดทะยักเฉพาะที่เป็นแบบที่พบน้อย เป็นชนิดที่ไม่รุนแรง  ผู้ป่วยไม่มีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อที่อื่น เว้นไว้ที่บริเวณบาดแผล หรือใกล้เคียงบาดแผล มีอาการเจ็บปวดขณะกระตุกหรือเกร็งเฉพาะที่  อาจมีอาการเป็นเวลานาน หลายวันถึงเป็นเดือน ต่อมาจะหายไปโดยไม่มีร่องรอยใดๆ บาดทะยักเฉพาะที่เกิดกับบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคอยู่บ้าง หรือรายที่เชื้อเข้าแผลจำนวนเล็กน้อย

          2.บาดทะยักสมอง (Cephalic tetanus)

        บาดทะยักสมองพบได้น้อยเช่นเดียวกับบาดทะยักเฉพาะที่ มีระยะฟักตัวสั้น 1-2 วัน มักเกิดตามหลังบาดแผลบริเวณศรีษะ ใบหน้า หรือการอักเสพเรื้อรังของหูส่วนกลางเส้นประสาทสมองที่มักพบว่าถูกทอกซินกระตุ้นคือประสาทสมองคู่ที่ 3, 4, 7, 9, และ12 ทำให้มีอาการของกล้ามเนื้อบนใบหน้า ตา กลืนอาหารลำบาก  บางรายมีอาการชักทั้งตัวและเป็นอัมพาตได้ อัตราป่วยตายของบาดทะยักชนิดนี้ค่อนข้างสูง

          3.บาดทะยักทั่วไป(Generalized  tetanus)

        บาดทะยักทั่วไปพบได้มากที่สุดในผู้ป่วยบาดทะยักทั้งหมด อาการเริ่มแรกจะอ้าปากไม่ขึ้น ใบหน้ามีรอยยิ้มแบบเหยียดมุมปาก ซึ่งเป็นผลจากการเกร็งของกล้ามเนื้อที่ใช้เคี่ยวอาหารทำให้เคี้ยวและกลืนอาหารลำบาก

เชื้อจะเข้าสู่ร่างกายทางผิวหนังที่ถลอก ทางบาดแผล โดยเฉพาะแผลที่ลึกอากาศเข้าไม่ได้ดี เช่น บาดแผลในปากหรือฟันผุ หรือเข้าทางหู ในพวกที่มีหูอักเสบอยู่ โดยการใช้เศษไม้ หรือ ต้นหญ้าที่มีเชื้อโรคนี้ติดอยู่แคะฟัน หรือแยงหู ทางเข้าที่สำคัญ และเป็นปัญหาใหญ่ในทารก แรกเกิด คือ เข้าทางสายสะดือของเด็กเกิดใหม่ โดยการใช้กรรไกรที่ไม่สะอาดตัดสายสะดือ ระยะฟักตัวเฉลี่ย 3-21 วัน ในทารกแรกเกิด อาการมักจะเริ่มเมื่อทารกอายุประมาณ 4-10 วัน เด็กดูดนมลำบากและไม่ค่อยดูดนม เด็กจะร้องกวนอยู่ตลอดเวลา ต่อมาจะเริ่มมีขากรรไกรแข็ง จนดูดนมไม่ได้เลย มือ แขน เกร็ง หลังแข็งและแอ่น จะเป็นมากขึ้นถ้ามีเสียงดังหรือเมื่อถูกต้องตัวเด็ก อาการเกร็งชักกระตุกถี่ๆ จะทำให้เด็ก หน้าเขียวมากขึ้น เพราะขาดออกซิเจนและทำให้เป็นอันตรายถึงตายได้ ในเด็กโต เมื่อเชื้อโรคเข้าทางบาดแผลแล้ว ระยะที่เชื้อบาดทะยักจะฟักตัวก่อนที่จะมีอาการ กินเวลาประมาณ 5-14 วัน แต่บางรายก็อาจ นานถึง 1 เดือนหรือนานกว่าก็ได้ จนบางครั้งบาดแผลที่เป็นทางเข้าของเชื้อโรคหายไปแล้ว อาการเริ่มแรกคือ ขากรรไกรและคอแข็ง หลังจากนี้ 1-2 วัน จะเริ่มมีหลัง แขน ขา เกร็ง เด็กจะยืนและเดินหลังแข็ง แขนเหยียดเกร็งหน้า จะมีลักษณะเฉพาะคล้ายยิ้มแสยะ ต่อไปก็อาจจะมีอาการ กระตุกเช่นเดียวกับทารกแรกคลอด ถ้ามีเสียงดังหรือถูกต้องตัว จะกระตุกมากขึ้น หลังแอ่น และหน้าเขียว โดยมากผู้ป่วยจะรู้สึกตัวดีตลอดเวลา

การวินิจฉัยโรค

         การวินิจฉัยโรคบาดทะยักที่สำคัญ คือ การวินิจฉัยทางคลินิก หรืออาการของโรค และประวัติของผู้ป่วย  ที่ได้รับบาดแผลผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการมักไม่ค่อยช่วยในการวินิจฉัยโรค เช่น เม็ดเลือดขาวสูงขึ้นปานกลาง การตรวจคลื่นสมอง คลื่นไฟฟ้าของกล้ามเนื้อลายมักเป็นปกติ การกรวดน้ำไขสันหลังส่วนมากปกติ หรืออาจพบความดันขึ้นเล็กน้อยทั้งนี้กล้ามเนื้อกระตุกเกร็ง การตรวจระดับแอนติทอกซินของผู้ป่วยบาดทะยักบางราย อาจพบปริมาณสูง ที่เชื้อกันว่าสามารถป้องกันโรคได้ (0.01 IU / มล. ) การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการจุลชีววิทยา มักไม่พบเสมอไป ถ้าหากสงสัยและบาดแผลมีลักษณะที่เอื่อของเชื้อไร้ออกซิเจนควรเก็บตัวอย่างจากแผลนั้น ที่ไร้ออกซิเจนในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ผสมเลือด (blood) เหมาะอาหารเหลวพวก thioglycollate.  Cooked เป็นต้น

 อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการจะช่วยในการแยกโรคจากอาการถูกสารพิษ strychnine ซึ่งซึ่งมีสายบาดทะยัก หรือการกระตุกเกร็งที่เกิดจากระดับ ในเลือดต่ำ (hypocalcemia) หรือปฏิกิริยาของยา ในคนไข้บางรายที่อาจแสดงอาการ trismus บาดทะยักสมองก็ควรแยกจากอัมพาตของใบหน้าที่ประสาทสมองคู่ที่ 7 ที่เรียกว่า Bell  palsy 

วิธีการรักษา

1. การดูแลรักษาทั่วๆไป ถ้าผู้ป่วยอาการหนักควรจัดห้องอภิบาลผู้ป่วยหนัก ( ไอ ซี ยู )และมีอุปกรณ์ช่วยหายใจอยู่ใกล้เตียง เช่น ออกซิเจน เครื่องดูดเสมหะ เพื่อเตรียมพร้อมที่จะทำ tracheostomy ทั้งนี้เพื่อให้การได้ทันท่วงที เมื่อเกิดความผิดปกติทางการหายใจการดูแลอย่างถูกต้อง การเอาใจใส่ดูแลของพยาบาล เรื่องสำคัญในการรักษาผู้ป่วยบาดทะยัก และยังช่วยลดการตายได้มาก

2. ทอกซินที่จับเซลล์ประสาทแล้วจะแก้ไขไม่ได้ การให้ยาระงับ / ต้านการชัก ยาคลายกล้ามเนื้อ ได้แก่ ljazepines, dantrolene ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบอัตโนมัติ ก็ควรพิจรณาให้ยาเพื่อลดการกระตุ้นของระบบอัตโนมัติ เช่น พวก แลมดา เบต้า-adrenergic  blockers เป็นต้น เพื่อให้ผู้ป่วยมีสายตัวของกล้ามเนื้อและได้พักผ่อน

3. ส่วนทอกซินที่ยังไม่เข้าสู่ระบบประสาท หรือจับที่ประสาทสามารถทำลายได้ โดยให้ human  tetanus เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของทอกซินเข้าสู่ระบบประสาทต่อไป ขนาดของ TIGที่ให้ประมาณ 3,000 – 6,000 หน่วย แบ่งให้โดยการฉีดเข้ากล้ามรอบบาดแผลหลายๆจุด TIG นี้จะไม่มีผลต่อการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายเมื่อเมิอให้ทอกซอยด์เพื่อป้องกันการเกิดโรคซ้ำ ซึ่งเริ่มให้ทันทีในสัปดาห์แรกที่เข้ารับการรักษา

4. การขจัดเชื้อโรคที่ยังมีอยู่ในร่างกาย เพื่อมิให้สร้างทอกซินอีกต่อไป โดยให้ยาปฏิชีวนะเพื่อฆ่าเชื้อ ซึ่งได้แก่  metronidazole, penicillin, cephalosporin, imipenem, tetracycline เป็นต้น

5. การรักษาแผลที่ติดเชื้อ หากมีเนื้อตายที่บริเวณแผลก็ต้องตัดทิ้งไป ทำความสะอาดบาดแผลออกให้หมด ล้างแผลวันละ 3 ครั้งด้วยไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ 3%

6.การให้ tetanus toxoid เพื่อป้องกันการติดเชื้อซ้ำซึ่งควรให้ทันทีหรือก่อนออกจากพยาบาล ในเด็กที่ต่ำกว่า 7 ปีจะให้ DTP คือทอกซอยด์ที่ผสมกับทอกซอยป้องกันโรคคอตีบ ( 10-15 Lf) และวัคซีนป้องกันโรคไอกรนนั้นพบสูงมากข้นตามอายุ จึงไม่ควรให้วัคซีนป้องกันโรคไอกรนในเด็กที่อายุมากกว่า 7 ปี

        ควรรับผู้ป่วยไว้ในห้องอภิบาลผู้ป่วย(ICU) หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นต่างๆที่จะทำให้เกิดการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อได้ ผู้ป่วยที่หายใจไม่ดี, หายใจช้าจาก
การได้ยานอนหลับมากเกินไป, มี laryngospasm หรือเพื่อป้องกันการสำลัก ควรใส่ท่อช่วยหายใจ หรือเจาะคอ(tracheostomy )   การตัดแต่งแผล(
debridement)จะช่วยให้  oxidation-reductionของแผลให้ดีขึ้น และจะช่วยลดปริมาณเชื้อได้ แนะนำให้ตัดเนื้อที่เห็นเป็นเนื้อปกติรอบๆแผลอย่างน้อย 2
เซนติเมตร

ภูมิคุ้มกัน

            ผู้ป่วยภายหลังเป็นบาดทะยักจะมีภูมิคุ้มกันต่อโรคได้เพียงระยะเวลาหนึ่ง อาจเกิดเป็นโรคซ้ำได้หากมีการติดเชื้ออีก จึงจำเป็นต้องใช้ทอกซอยด์ป้องกันโรคบาดทะยักที่นิยมใช้คือชนิด alumadsorbed  tetanus  toxoid เพราะกระตุ้นร่างกายให้สร้างแอนติบอดีต่อทอกซิน  หรือที่เรียกว่าแอนติทอกซินได้สูงและคงอยู่นาน ซึ่งในคนปกติระดับภูมิคุ้มกันจะค่อยลดลง จึงต้องมีการให้ซ้ำอยู่เป็นระยะ แต่ก็ไม่ควรให้ซ้ำบ่อยเกินไปจะทำให้เกิดปฏิกิริยาของทอกซอยด์ได้ รายละเอียดกำหนดการให้ทอกซอยด์ดูเรื่องการสร้างเสริมภูมิคุ้มกันและภาคผนวก

          ในคนที่ขาดวิตามิน เอ หรือมีระบบภูมิคุ้มกันแบบ humoral immunity ผิดปกติ การสร้างแอนติทอกซินของร่างกายเมื่อได้รับทอกซอยด์จะต่ำกว่าคนปกติ

วิธีการป้องกันโรค

1. ฉีดวัคซีนจะให้ภูมิคุ้มกันโรคบาดทะยักได้อย่างถาวรเป็นระยะยาว ถ้าฉีดได้ครบตามกำหนด โดยจะให้รวมกับวัคซีนป้องกันโรค คอตีบ และไอกรน

2. เมื่อมีบาดแผล ต้องทำแผลให้สะอาดทันที โดยการฟอกด้วยสบู่ ล้างด้วยน้ำสะอาด เช็ดด้วยยาฆ่าเชื้อโรคแอลกอฮอล์ 70 % หรือ ทิงเจอร์ใส่แผลสด ก่อนที่จะไปพบแพทย์

 3. ในรายที่ไม่เคยได้รับวัคซีนป้องกันโรคบาดทะยักเลย เมื่อมีแผลควรได้รับการฉีดทอกซอยด์ป้องกันบาดทะยัก และแอนติทอกซิน ในกรณีที่แผลใหญ่สกปรก ในรายที่เคยฉีดวัคซีนมาแล้ว เป็นระยะเวลานานเกิน 5 ปี หรือเป็นแผลใหญ่สกปรกมากอาจจำเป็น ต้องฉีดกระตุ้น เพื่อเพิ่มความต้านทานโรค ในรายที่ฉีดวัคซีนเกิน 10 ปี เมื่อมีแผลเกิน 24 ชั่วโมง ให้ปฏิบัติเช่นเดียวกับรายที่ ไม่เคยได้วัคซีนป้องกัน

4. หญิงวัยเจริญพันธุ์ที่ไม่เคยได้รับวัคซีนป้องกันบาดทะยัก ควรได้รับอย่างน้อย 5 ครั้ง ตามกำหนดดังนี้ ครั้งที่ 1. ครั้งแรกที่มารับบริการ หรือเร็วที่สุดในขณะตั้งครรภ์ ครั้งที่ 2. 4 สัปดาห์ หลังจากได้รับครั้งแรก หรืออย่างน้อย 2 สัปดาห์ก่อนคลอด ครั้งที่ 3. 6-12 เดือน หลังจากครั้งที่ 2 หรือในขณะที่ตั้งครรภ์ครั้งต่อไป ครั้งที่ 4 และ 5 ให้ในปีถัดไปที่ผู้ป่วยมาพบ หรือในการตั้งครรภ์ครั้งต่อ ๆ มา การได้รับวัคซีนครบ 5 ครั้ง สามารถมีภูมิต้านทานต่อโรคบาดทะยักได้ตลอดวัยเจริญพันธุ์

          โรคบาดทะยักเป็นโรคที่สามารถป้องกันได้โยเสียค่าใช้จ่ายเพียงเล็กน้อย โดยการสร้างเสริมภูมิคุ้มกันด้วย tetanus toxoid ฉะนั้นการป้องกันจึงควรมุ่งแนะนำประชนและผู้ป่วยให้เข้าใจถึงความจำเป็นรวมถึงประโยชน์จากการฉีดทอกซอยด์ป้องกันโรคบาดทะยัก

          การให้ทอกซอยด์จึงเป็นมาตรการป้องกันบาดทะยักที่สำคัญที่สุด แบ่งการให้ได้เป็น 3 ลักษณะ คือ

          1. การสร้างเสริมภูมิคุ้มกันขั้นพื้นฐาน

          2. การสร้างเสริมภูมิคุ้มกันในสตรีมีครรภ์

          3.การสร้างเสริมภูมิคุ้มกันฉุกเฉิน

การสร้างเสริมภูมิคุ้มกันขั้นพื้นฐาน

          เป็นการให้ภูมิคุ้มกันโรคบาดทะยักร่วมกับโรคอื่นๆ คือ คอตีบ และไอกรน ที่เรียกว่า ดีทีพี (DTP) นั่นเอง โดยให้ในกลุ่มเด็กตั้งแต่ 2-3 เดือนแรกเกิด แล้วให้เข็มกระตุ้นเมื่อเด็กอายุ 18 เดือน และกระตุ้นเข็มที่ 2 ในเด็กอายุ 4-7 ปี

การสร้างเสริมภูมิคุ้มกันในสตรีมีครรภ์

          เนื่องจากบาดทะยักในเด็กแรกเกิดของประเทศไทย ยังเป็นสาเหตุการตายของทารก และเป็นปัญหาทางสาธารณะสุขที่สำคัญของประเทศ จึงควรให้การสร้างเสริมภูมิคุ้มกันในสตรีมีครรภ์ ซึ่งได้เริ่มใช้ทางเวชปฏิบัติแล้วเพื่อป้องกัน  peral tetanus และ tetanus neonatorum และควรได้รับการฉีดทอกซอยด์ครบตามจำนวน 3 ครั้ง (ระยะเวลาให้ห่างกันระหว่าง 3 เข็มคือ 0, 1, 6 เดือน) จึงจะทำให้มีระดับภูมิคุ้มกันโรคได้ทั้งมารดาและทารกในครรภ์ ซึ่งได้รับการถ่ายทอดภูมิคุ้มกันจากมารดาทางสายรก จากผลการศึกษาสร้างภูมิคุ้มกันในสตรีมีครรภ์ยังพบว่าถ้าฉีดทอกซอยด์เดียว เด็กแรกเกดมีภูมิคุ้มกันโรคได้เพียงร้อยละ 25 ครั้งเด็กมีภูมิคุ้มกันร้อยละ 50 แต่ถ้าแม่ได้รับ 3 เด็กแรกเกิดมีภูมิคุ้มกันโรคอย่างสมบูรณ์

เสริมภูมิคุ้มกันฉุกเฉิน

         ผู้ที่เคยได้รับการฉีดวัคซีนแบบการส่งเสริมภูมิคุ้มกันนานแล้ว ควรได้รับทอกซอยด์ (booster) ทุกๆ 10 เมื่อมีบาดแผล หรือได้รับอุบัติเหตุก็ให้พิจารณาการฉีดทอกซอยด์ป้องกันโรคบาดทะยักตามความจำเป็น โดยอานามัยโลกให้หลักในการพิจารณาแผลและให้การรักษาโรคบาดทะยักดังนี้

          กรณีที่ 1 แผลสะอาด หรือแผลขนาดเล็ก

 ให้ Td       

                    * ถ้าไม่ทราบประวัติการได้รับวัคซีน

                   * ได้รับแต่ไม่ถึง 3 โด๊ส

                   * ได้รับ 3 โด๊สแต่นานกว่า 10 ปีมาแล้ว

          กรณีที่ 2 แผลชนิดอื่นๆ นอกเหนือจากแผลในกรณีที่ 1

ให้ Td + TIG

                   * ถ้าไม่ทราบประวัติการให้วัคซีน

                   *ได้รับแต่ไม่ครบ 3 โด๊ส

ให้ Td เท่านั้น

                   *ได้รับ 3 โด๊สแต่นานกว่า 5 ปีมาแล้ว

อ้างอิง

-         ถนอมศรี  ชูทอง  ( จุลชีววิทยาและปาราสิตวิทยา )

-         นงลักษณ์   สุวัณพินิจ และ ปรีชา   สุวรรณพินิจ (จุลชีววิทยาทั่วไป) สำหนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์ มหาวิทยาลัย.พิมพ์ครั้งที่ 3 .เดือน กันยายน พ.ศ.2544

-         กนกรัตน์   ศิริพานิชกร ,บรรณาธิการ (โรคติดเชื้อ )  .จัดพิมพ์โดย  ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะสาธารณสุขศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล , พิมพ์เดือน มกราคม พ.ศ. 2541

ผ้ช่วยศาสตรจารย์ นงลักษณ์  สุวรรณพินิจ .ภาควิชาชีววิทยา  คณะวิทยาศาสตร์  มหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒประสานมิตร (แบคทีเรีย

นิวัติ พลนิกร.โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์.2527.สำนักพิมพ์ สุภา:กรุงเทพมหานคร

วรัญญา  แสงเพ็ชรส่อง.ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคติดต่อ.2527.สำนักพิมพ์ บัณฑิตการพิมพ์:กรงเทพฯ

นงลักษณ์   สุวรรณพินิจ.ปรีชาสุวรรณ.จุลชีววิทยาทั่วไป.2544.สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย : กรุงเทพมหานคร

ชวลิต  ทัศนสว่าง.โรคติดต่อ.2533.พิมพ์ที่โรงพิมพ์ จุลาลงกรมหาวิทยาลัย : กรุงเทพฯ

http://www.siamhealth.net/Disease/infectious/std/gc.htm

                http://www.boe.moph.go.th/fact/Anthrax.htm

         http://niah.dld.go.th/th/AnimalDisease/zoonosis_Anthrax.htm   (โรคแอนแทร็กซ์)