จุลชีววิทยาเเละปรสิตทางสาธารณสุข: Virus

VIRUS

RNA VIRUS

1.Parainfluenza viruses

เชื้อ Parainfluenza viruses จัดอยู่ใน Family Paramyxoviridae ซึ่งประกอบขึ้นด้วย 4 generaคือ

• Genas Paramyxovirus สมาชิกที่ก่อโรคในคนคือ Parainfluenza virus types 1 และ3ซึ่งก่อโรคระบบทางเดินหายใจ

• Genus Rubulavirus สมาชิกที่ก่อโรคในคนคือ parainfluenza virus type 2, 4a และ 4b, Mumps virus ซึ่งติดต่อจากสัตว์ปีกมาก่อโรคตาแดงในคน

• Genus Morbillivirus สมาชิกก่อโรคในคน คือ ไวรัสก่อโรคหัด ( measles virus )

• Genus Pneumovirus สมาชิกสำคัญคือ respiratory syncytial virus ( RSV ) ซึ่งเป็นเชื้อก่อโรคทางเดินหายใจที่สำคัญในเด็กเล็ก

Family Paramyxoviridae มีคุณสมบัติที่สำคัญดังนี้ คือ

1. มียีโนมเป็น negative standed RNA สายเดี่ยว แคปซิดเรียงตัวแบบ helical symmetry ล้อมรอบด้วย envelope ซึ่งเป็นสารไกลโคโปรตีนและไขมัน มีรูปร่างได้หลายแบบ ลักษณะทั่วไป ค่อนข้างกลม ขนาดประมาณ 125-300 นาโนเมตร

2. บน envelope มีปุ่มไกลโคโปรตีนอยู่ 2 ชนิด ปุ่มขนาดใหญ่เป็นตำแหน่งของฮีแมกกลูตินิน และ นิวรามินิเดสอยู่ด้วยกันรวมเรียกว่า HN โดย H ทำหน้าที่เกี่ยวกับการเกาะติดของไวรัสบนผิวเซลล์ และ N ทำหน้าที่เกี่ยวกับการปลดปล่อยเชื้อไวรัสออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อ ส่วนปุ่มขนาดเล็กเป็นตำแหน่ง fusion (F) protein ทำหน้าที่เกี่ยวกับการรวมตัวของเซลล์ให้เป็นเซลล์ใหญ่มีหลายนิวเคลียส ( syncytial cell ) ส่วน hemolysin อยู่บน F protein

ชั้นในถัดจาก envelope มีชั้น non-glycosylated protein เรียกว่า M หรือ matrix protein ภายในตรงกลางมี RNA-dependent RNA polymerase

3. เชื้อใน Family Paramyxoviridae เพิ่มจำนวนในไซโตพลาสซึมของเซลล์ พบ inclusion body ในไซโตพลาสซึม ยกเว้นไวรัสหัดมี inclusion body ทั้งในนิวเคลีสและ ไซโต พลาสซึม

4. เชื้อเจริญได้ดีในเซลล์เพาะเลี้ยงหลายชนิดและให้ cytopathic effect ( CPE ) แบบ syncytial cell เชื้อคางทูมและ parainfluenza viruses บางสายพันธุ์เจริญได้ในไข่ฟักแต่ไม่ใคร่ดีนัก

5. สมาชิกส่วนใหญ่ ทำให้เกิดการติดเชื้อแบบเรื้อรังในเซลล์เพาะเลี้ยง เชื้อเพิ่มจำนวนได้เป็นเวลานาน โดยเซลล์ไม่ตาย ( persistent noncytocidal infection ) การติดเชื้อแบบนี้ของ measles virus ในคนทำให้เกิดโรคของระบบประสาท ที่เรียกว่า subacute sclerosing panencephalitis (SSPE )

6. กลุ่ม Paramyxoviruses มีการติดต่อแพร่เชื้อจากเซลล์หนึ่งไปสู่อีกเซลล์หนึ่ง ( cell-to-cell infection ) โดยใช้ H เป็น attachment site จับกับ receptor บน host cell จากนั้น F glycoprotein ทำหน้าที่เชื่อม envelope ของไวรัสและ membrane ของเซลล์เข้าด้วยกัน F จะทำงานได้หลังจากที่ F0 ซึ่งเป็น inactive precursor อยู่ในสภาพไม่ทำงานถูกย่อยกลายเป็น F1 และ F2 ด้วย protease ของ host cell

กลไกการเกิดพยาธิสภาพ ที่ทำให้เกิดอาการรุนแรงในการติดเชื้อ parainfluenza และ RSV เกิดจากการตอบสนองของระบบอิมมูน พบว่าการตอบสนองของลิมโฟซัยท์ต่อแอนติเจน และ specific IgE ใน nasopharyngeal aspirates ของผู้ป่วยหลอดลมฝอยอักเสบจะมีอยู่ในปริมาณสูงกว่าผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบของทางเดินหายใจส่วนบน

Parainfluenza viruses แบ่งออกเป็น 4 serotype คือ type 1,2,3 และ 4 สำหรับ type 4 แบ่งออกเป็น 2 subtype คือ 4a และ 4b เชื้อ parainfluenza virus แต่ละ type ทำให้เกิดอาการรุนแรงมากน้อยต่างกัน type 3 มีความรุนแรงมากที่สุด รองลงมาคือ type 1,2 และ 4 สำหรับ type 4 ก่อการติดเชื้อของระบบหายใจส่วนบนเท่านั้นและมีอาการเพียงเล็กน้อย

พยาธิกำเนิด

เชื้อไวรัสเข้าสู่ร่างกายทางการหายใจ ระยะฟักตัวของโรคประมาณ 2-6 วัน การติดเชื้อ parainfluenza viruses เกิดที่เซลล์เยื่อบุของระบบทางเดินหายใจเท่านั้น ถึงแม้ว่าจะมีหลักฐานแสดงถึงภาวะที่มีไวรัสในเลือด แต่ยังไม่มีรายงานอาการหรือโรคที่เกี่ยวกับอวัยวะอื่นๆ

ลักษณะอาการที่พบ

1. การอักเสบของทางเดินหายใจส่วนบน ได้แก่ อาการไข้หวัด ไข้ ปวดเมื่อยตัว ไอ อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่และคออักเสบ พบได้ในคนทุกวัยจากการติดเชื้อของ parainfluenza ทุก type

2. การอักเสบของทางเดินหายใจส่วนล่าง ได้แก่ อาการกล่องเสียง หลอดลมคอ และหลอดลมอักเสบ ( laryngotracheobronchitis ) หรือเรียกว่า croup ( ครู๊ป ) เป็นอาการที่พบบ่อยในเด็กเล็ก อายุ 1-4 ปี มักเกิดจาก type 1,2 และ 3 อาการ croup ที่เกิดจากเชื้อ parainfluenza viruses รุนแรงกว่าและพบได้บ่อยกว่าที่เกิดจากเชื้อ RSVอาการหลอดลมอักเสบ หลอดลมฝอยอักเสบ และปอดบวม อาการเหล่านี้พบบ่อยในเด็กเล็กอายุต่ำกว่า 1 ปี ซึ่งมักเกิดจาก type 3 มากกว่า type 1 อย่างไรก็ตามเชื้อต้นเหตุพบได้น้อยกว่าที่เกิดจากเชื้อ RSV

การตอบสนองทางอิมมูน

แอนติบอดีมีความสำคัญในการป้องกันโรคมากกว่าระบบ cellular immunity และอินเตอร์เฟอรอนอย่างไรก็ดี neutralizing antibody ในซีรั่มให้ผลคุ้มกันเพียงบางส่วนเท่านั้น แอนติบอดีที่ช่วยคุ้มโรคได้ดีที่สุดคือ Secretory lgA ในระบบทางเดินหายใจ การติดเชื้อซ้ำมักเกิดขึ้นได้เสมอ แม้แต่จากไวรัส type เดิมสำหรับแอนติบอดีจากมารดาอาจไม่ป้องกันการติดเชื้อซ้ำในทารก แต่ช่วยทำให้ความรุนแรงของโรคลดลง

ระบาดวิทยา

การติดเชื้อ parainfluenza พบได้ทั่วทุกภูมิภาคของโลก การติดเชื้อมักเริ่มตั้งแต่วัยก่อนเข้าเรียน การติดเชื้อซ้ำพบได้ทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ในการติดเชื้อครั้งแรกผู้ป่วยจะแพร่เชื้อไวรัสไปสู่ผู้อื่นได้นาน 3-10 วันโดยเฉลี่ย ถ้าเป็นการติดเชื้อซ้ำระยะแพร่เชื้อจะสั้นลง

การศึกษาในประเทศไทย ปี พ.ศ. 2529-2530 พบว่าเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีที่ป่วยด้วยโรคติดเชื้อระบบทางเดินหายใจ ประมาณร้อยละ 11 มีสาเหตุเกิดจากการติดเชื้อ parainfluenza viruses ซึ่งมากเป็นอันดับสองรองจากการติดเชื้อ RSV และเชื้อ parainfluenza viruses เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุด คือประมาณร้อยละ 44 ในการก่อโรค croup อัตราการติดเชื้อ parainfluenza viruses เกิดขึ้นสูงสุดในช่วงเดือนมีนาคม

การควบคุมและป้องกัน

ในปัจจุบันยังไม่มียารักษาและป้องกันจำเพาะ มีการใช้ ribavirin ในการรักษาโรคติดเชื้อ parainfluenza viruses ในเด็กที่มีระบบอิมมูนบกพร่อง อย่างไรก็ตามมิได้มีการวัดประสิทธิผลของยาอย่างแน่ชัด วัคซีนต่อ Type3 กำลังอยู่ในระหว่างพัฒนา วัคซีนตัวตายไม่มีผลในการป้องกันโรคถึงแม้ว่าจะตรวจพบแอนติบอดีในผู้รับวัคซีน วัคซีนที่อยู่ในความสนใจคือวัคซีนเชื้อมีชีวิตอ่อนฤทธิ์ 2 ชนิด ชนิดแรกคือใช้ bovine parainfluenza virus type3 ซึ่งจะให้ภูมิคุ้มกันข้ามต่อ human parainfluenza virus อีกชนิดหนึ่งคือ Cold-adapted vaccines นอกจากนี้มี polypeptide สังเคราะห์ซึ่งมีโครงสร้างคล้าย F1 fusion protein

2.Rotavirus

ไวรัสโรตา (Rotavirus) นี้เป็นไวรัสกลุ่มอาร์เอ็นเอ (Double-stranded RNA virus) ในตระกูล (Family) Reoviridae ซึ่งมี 7 สายพันธุ์ (A, B, C, D, E, F, G) เด็กที่อายุน้อยกว่า 5 ขวบเกือบทุกคน จะติดเชื้อไวรัสนี้อย่างน้อยสักครั้งหนึ่ง

เชื้อโรตาไวรัส เป็นตนเหตุการณ์ก่อโรคอุจาระร่วง ซึ่งในปัจจุบันนี้โรคอุจาระร่วงเฉียบพลัน ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้ทารกและเด็กเล็กล้มป่วยและตายลง ซึ่งในประเทศที่กำลังพัฒนาจะมีการป่วยเป็นโรคอุจจาระร่วงเฉลี่ยคนละ 2 – 3 ครั้ง/ปี ส่วนในประเทศที่พัฒนาแล้วอัตราการตายจะต่ำแต่โรคอุจจาระร่วงจะพบได้บ่อยเช่นกัน โรคอุจจาระร่วงที่มีสาเหตุจากไวรัสพบได้ประมาณร้อยละ 30 – 40 ของโรคอุจาระร่วงทั้งหมด โรคอุจจาระร่วงนี้ผู้ป่วยจะมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย ไม่สบาย เพราะฉะนั้นเราควรที่จะหาแนวทางการป้องกันอาจจะเป็นการฉีดวัคซีน การดูแลการสุขาภิบาลหรืออื่นๆ

ลักษณะและโครงสร้าง

เชื้อไวรัสโรตา มีรูปร่างกลมขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 70 – 75 นาโนเมตร ซึ่งมีแกนกลางขนาด 37 นาโนเมตร คือมีรูปร่างเป็นวงล้อ

สมบัติทางกายภาพและเคมีของเชื้อไวรัสโรตา

ไวรัสโรตาจะไม่มี envelope หุ้มจึงไม่ถูกทำลายด้วยสารละลายไขมัน เชื้อจะมีความทนทานน้ำยาฆ่าเชื้อที่ทำลายไวรัสโรตาได้ผลดีที่สุดคือแอลกอฮอล์ 95%

การจำแนกเชื้อไวรัสโรตา

การจำแนกเชื้อไวรัสโรตา แบ่งได้เป็น 7 groups คือ A B C D E F และ G ตัวสำคัญของโรคอุจจาระร่วงที่ระบาดทั่วโลก คือ ไวรัสจาก group A ไวรัส group B และ C เกิดขึ้นเป็นส่วนน้อย

การเพิ่มจำนวนของเชื้อไวรัสโรตา

โรตาไวรัสเพิ่มจำนวนในไซโตพลาสซึมของเซลล์โดยจะมีการย่อยโปรตีนแคปซิดชั้นนอกออกและเข้าเซลล์แบบ endocytosis หรือเข้าเซลล์โดยตรง ภายในเซลล์จะมีการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์RNA dependeant RNA polymerase ของไวรัสโรตามีการสร้าโปรตีนและสังเคราะห์ negative-strand RNAจาก positive-strandRNAภายหลังการติดเชื้อจะพบviroplasmic inclusion ในไซโตพลาสซึมซึ่งประกอบไปด้วยอาร์เอ็นเอและโปรตีนที่สังเคราะห์ขึ้นจัดเรียงตัวเป็นไวรัสโรตาใหม่อยู่ใน endroplasmic reticulum และออกจากเซลล์โดยการทำให้เซลล์แตก ออกมาติดเชื้เซลล์อื่นต่อไป

พยาธิกำเนิด

โรคอุจจาระร่วงจากเชื้อไวรัสโรตามีระยะฟักตัวประมาณ1-3 วัน อุจจาระร่วงของผู้ป่วยจะมีไวรัสโรตาเป็นจำนวนถึง1010-1011อนุภาคต่ออุจจาระ 1 กรัม การติดต่อผ่านทางอุจจาระโดยการรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนด้วยเชื้อไวรัสโรตา การติดต่อได้โดยการสัมผัสกันโดยตรงกับคนหรือสัตว์ที่เป็นโรค ถ้าเด็กติดเชื้อไวรัสโรตาและใกล้ชิดกับผู้ใหญ่เชื้ออาจจะติดต่อทำให้ผู้ใหญ่มีการติดเชื้โดยไม่แสดงอาการเป็นสาเหตุให้มีการแพร่กระจายของเชื้อภายในครอบครัวเดียวกัน นอกจากนี้ไวรัสโรตายังอาจเป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อในโรงพยาบาล ถึงแม้ว่าจะมีโรคอุจจาระร่วงจากไวรัสโรตาระบาดอยู่เนืองๆ ทั้งในคนและสัตว์เป็นสื่อที่เป็นสาเหตุสำคัญในการระบาดของไวรัสโรตายังไม่มีการรายงานชัดเจน มีปัจจัยหลายอย่างที่ชี้ให้เห็นว่าน้ำเป็นสื่อสำคัญอย่างหนึ่งในการแพร่กระจายของไวรัสโรตามีรายงานตรวจพบไวรัสโรตาในน้ำเสีย น้ำผิวดิน น้ำบาดาล น้ำดื่มตะกอนและสารแขวนลอยในน้ำไวรัสโรตาเข้าสู่ร่างกายทางปากลงสู่กระเพาะอาหาร บางส่วนถูกทำลายที่กระเพาะอาหาร ไวรัสโรตาที่ผ่านเข้าไปถึงลำไส้เล็กส่วนต้นจะเพิ่มจำนวนในcolumnar epithelial cells ตรงส่วนวิลไลของลำไส้เล็กบริเวณดูโอดินัมและเจจูนัมส่วนต้น ทำให้การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ มีเม็ดเลือดขาวมารวมตัวกันที่ lamina propriaเกิดการทำลายbroush border เกิด vacuclation และnecrosisของ epithelial cells หลังจากนั้นเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสโรตาจะลอกหลุดไปและสร้างเซลล์ใหม่ขึ้นมาเป็น cuboidal epithelial cells ซึ่งสั้นและมีความผิดปรกติในการดูดซึมเกลือโซเดียมชนิดอาศัยน้ำตาลกลูโคส ปกติ epithelial cells ตรงลำไส้เล็กจะหลั่งเอนไซม์ย่อยน้ำตาล เช่นเอนไซม์แล็กเทส ซึ่งมีผู้สันนิษฐานว่าอาจเป็นที่รับของไวรัสโรตา และมีส่วนเกี่ยวข้องเป็น uncoating enzyme พบว่าทารกและลูกสัตว์โดยเฉพาะในระยะดูดนมมารดาจะมีเอนไซม์แล็กเทสในปริมาณสูงมาก อันนี้อาจเป็นสาหตุว่าทำไมไวรัสโรตาจึงก่อโรคได้ดีในทารกและลูกสัตว์ การที่broush border ถูกทำลายและเกิด cuboidal epithelial cells มาแทนที่อีกทั้งยังไม่มีbroush border ใหม่ทำให้มีเอนไซม์แลกเทสต่ำ เกิดการคั่งของน้ำตาลแล็กโทสในลำไส้มีความดันออสโมซีสสูง เกิดมีน้ำหลั่งออกมาจากเนื้อเยื่อและคั่งในทางเดินอาหารมากทำให้ลำไส้มีการเคลื่อนไหวเพิ่มขึ้นและไวรัสโรตาจะระคายเคืองผนังลำไส้จึงทำให้ร่างกายมีการสูญเสียของเหลวออกมาผลคือการถ่ายอุจจาระร่วงเป็นน้ำเหลวจนกระทั่งมีการสร้าง columnar epithelial cells ใหม่ขึ้นมาทดแทนเซลล์เก่าประมาณ 1-2 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ผู้ป่วยจะฟื้นจากโรค อย่างไรก็ตามอาจมีผู้ติดเชื้อไวรัสโรตาบางรายเป็นพาหะของโรค คือ สามารถขับถ่ายไวรัสอออกมาในอุจจาระและแพร่เชื้อไปสู่ผู้อื่นได้โดยไม่ปรากฏอาการ

การติดต่อ

โรคอุจจาระร่วงที่มีสาเหตุจากไวรัสโรตาติดต่อกันได้โดยการกินอาหารที่ปนเปื้อน ไวรัสชนิดนี้มีความทนทานสูงต่อภาวะแวดล้อมนออกร่างกาย ค่อนข้างทนต่อการทำลายด้วยยาฆ่าเชื้อ เชื้อที่อยู่ในอุจจาระที่อุณหภูมิห้อองอยู่ได้นานหลายเดือน ทนอยู่ได้นานเป็นหลายสัปดาห์ในประปาหรือน้ำเสีย ในอาหารที่ผ่านความร้อนไม่เต็มที่เชื้อแพร่กระจายได้ทางเครื่องใช้ผู้ป่วย และโดยการติดไปกับมือหรือร่างกายของผู้ที่สัมผัสอุจจาระของผู้ป่วย

เชื้อไวรัสโรตาถูกทำลายได้โดยกรดในกระเพาะอาหารการติดเชื้อจึงต้องได้รับอนุภาคไวรัสที่สมบูรณ์จำนวนมาหกพอที่จะเหลือรอดผ่านไปถึงลำไส้เล็กได้ออย่างน้อย 10 อนุภาค ความเสี่ยงของการติดเชื้อขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆเช่น ฐานะและการศึกษา เด็กที่น้ำหนักแรกเกิดต่ำและมีความเป็นอยู่อย่างแออัด ขาดการดูแลอย่างถูกสุขลักษณะ จะมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคสูง อัตราความชุกของโรคนี้ในเด็กทั่วโลกจะอยู่ในช่วงร้อยละ25-71 และจะสูงสุดในเด็กวัย6-18 เดือน อัตราการเป็นโรคอุจจาระร่วงจากเชื้อไวรัสโรตาในประเทศที่พัฒนาแล้วไม่แตกต่างจากประเทศที่กำลังพัฒนาแม้ว่าการสาธารณสุข การสุขาภิบาลและมาตรฐานความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นของประชากรในประเทศที่พัฒนาแล้วจะช่วยลดอุบัติการณ์ของโรคอุจจาระร่วงด้วยเชื้อไวรัสโรตาเนื่องจากติดและแพร่กระจายเชื้อเป็นไปได้งายและรวดเร็วคล้ายกับเชื้อไวรัสทางระบบหายใจ การตรวจพบเชื้อไวรัสโรตาในช่องคอและจมูกทำให้เป็นที่สงสัยว่าเชื้อนี้สามารถติดต่อทางระบบหายใจได้โดยเฉพาะเมื่อคนต้องการอยู่รวมกันในที่จำกัด เช่น ระหว่างฤดูหนาวในประเทศเขตอบอุ่น ซึ่งพบว่าเป็นฤดูที่ไวรัสโรตาระบาดเป็นประจำทุกปี

การติดต่อกันเกิดได้ง่ายระหว่างสมาชิกในครอบครัวเดียวกัน เช่นผู้ใหญ่ติดเชื้อจากเด็กป่วย ผู้ใหญ่มักจะไม่แสดงอากาแต่จะขับเชื้ออกมาทางอุจจาระจึงเป็นแหล่งกระจายเชื้อสู่เด็กอื่นๆต่อไป การติดเชื้อเกิดได้ในกลุ่มเด็กเล็กตามโรงเรียน สถานรับเลี้ยงเด็ก และโรงพยาบาลที่มีผู้ป่วยเด็กอยู่รวมกันมากๆ

อาการของโรค

ไวรัสโรตาก่อโรคอุจจาระร่วงในทารกและทารกและเด็กเล็กรวมทั้งลูกสัตว์หลายชนิด เช่น ลูกหมูลูกแกะ ลูกหนูลูกวัว ลูกไก่ ลูกสุนัข ฯลฯ ถ้าเด็กโตหรือผู้ใหญ่มีการติดเชื้อนี้นี้อาจจะไม่แสดงอาการ หรือมีอาการน้อยกว่าที่พบในเด็กเล็ก

หลังระยะพักตัว 1-3 วันคนไข้จะอาเจียน ปวดท้อง ถ่ายอุจจาระเหลวหรืถ่ายเป็นน้ำ มีไข้ต่ำประมาณ 38 องศาเซลเซียสถึง39องศาเซลเซียสอาจเกิดร่วมกับระบบทางเดินหายใจส่วนบนมีน้ำมูกไหล ไอ คอแดง ต่อมทอลวิลอักเสบ อาการพบนานตั้งแต่2-3วันจนถึง7-10วัน บางรายอาจมีอาการรุนแรง มีการขาดน้ำ ช็อก ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตบางรายเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบ , สมองอักเสบ และมีกาติดเชื้อในกระแสโลหิตปกติโรคนี้หายเองได้ระยะเวลาของโรคประมาณ2-14วัน ระยะเฉลี่ย 4 วัน การติดเชื้อไวรัสโรตาอาจไม่รุนแรงหรือไม่แสดงอาการในเด็กเล็กอายุต่ำกว่า 6เดือน แต่จะอันตรายและรุนแรงในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและรุนแอรงในผู้ใหญ่ที่มีภาวะกดภูมิคุ้มกันบกพร่องและรุนแรงในผู้ใหญ่ที่มีภาวะกดภูมิคุ้มกัน เช่นภาวะปลูกไขกระดูก ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตจากการขาดน้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโตรไลต์ และหัวใจหยุดการทำงาน

การรักษา

การรักษาเบื้องต้นเป็นการทดแทนน้ำและเกลือแร่โดย

1.ให้น้ำเกลือแร่รับประทาน ถ้าเป็นผงควรผสมน้ำตามสัดส่วนที่กำหนดไว้ ไม่ควรผสมเข้มข้นหรือเจือจางเกินไป

2.น้ำข้าวผสมน้ำเกลือในน้ำข้าวจะมีกรดอะมิโนช่วยในการดูดซึมน้ำและเกลือแร่โดยทั่วไปการให้น้ำเกลือเป็นการรักษาเบื้องต้นไม่ควรให้นานเกิน 24 ชั่วโมง ถ้าเด็กยังคงมีอาการควรพบแพทย์สำหรับน้ำชาไม่ควรใช้ในการรักษาอุจจาระร่วงในเด็ก

3.อาการที่บ่งชี้วาควรพาเด็กไปพบแพทย์

Ø มีอาการขาดน้ำอย่างน้ำอย่างรุนแรง ได้แก่ กระหม่อมยุบ ตาโหล ปากแห้ง เป็นต้น

Ø อาเจียนมากให้น้ำเกลือแร่รับประทานไม่ได้

Ø รักษาโดยการให้น้ำเกลือแล้วรับประทานนานเกิน 24 ชั่วโมงแล้วยังไม่ดีขึ้น

Ø มีอาการไข้หรือถ่ายเป็นมูกปนเลือด

4.ถ้าเด็กอาเจียนมากควรงดนม และให้น้ำตาลเกลือแร่แทน เพราะโรคอุจจาระร่วงทำให้ลำไส้และกระเพาะย่อยอาหารที่มีไขมันและโปรตีนมากได้ไม่ดี นอกจากนี้นมยังผ่านกระเพาะอาหารได้ช้าอาจทำให้อาเจียนได้ถ้าไม่อาเจียนอาจลองให้นมเจือจางได้ควรงดนมไม่เกิน 6-8 ชั่วโมหลังจากนั้นควรให้นมเจือจาง

5.เวลามาพบแพทย์ควรนำอุจจาระมาด้วย เพราะมีประโยชน์ต่อการวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

โรคอุจจาระร่วงที่เกิดจากเชื้อไวรัสโรตาและเชื้อไวรัสชนิดอื่นคล้ายคลึงกัน การวินิจฉัยทางคลินิกไม่อาจสรุปได้ว่าเกิดจากเชื้อไวรัสโรตาหรือไม่จำเป็นต้องใช้การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันสาเหตูของโรคซึ่งทำได้หลายวิธีดังนี้

1. การตรวจตัวอย่างตรวจโดยตรง

ตัวอย่างตรวจคืออุจจาระซึ่งควรเก็บในระยะ 1-4วันแรกที่ผู้ป่วยแสดงอาการ นำตัวอย่างมาตรวจหาอนุภาคไวรัส หรือ แอนติเจน หรือยีโนมของไวรัส

Ø การตรวจหาอนุภาคไวรัส โดยดูด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเลกตรอนจะเห็นอนุภาคไวรัสมีลักษณะคล้ายล้อเกวียนขนาด 70 นาโนเมตร แตกต่างจำ Enteric Viruses ชนิดอื่น ๆ อย่างชัดเจน วิธีนี้มีข้อเสียที่ต้องใช้เครื่องมือราคาแพง และไม่เหมาะในการตรวจตัวอย่างจำนวนมากๆ อาจดัดแปลงให้มีความไวและความจำเพาะเพิ่มขึ้นโดยใช้แอนติบอดีจำเพาะทำให้ไวรัสเกิดการ Agglutinate เสียก่อนเพื่อจะได้ตรวจหาไวรัสได้ง่ายขึ้นเรียกว่าเทคนิค Immune electron microscopy (IEM)

Ø การตรวจหาแอนติเจน นิยมทำด้วยวิธี ELISA, Latex agglutination, reverse passive hemagglutination (RPHA) เป็นต้น

Ø การตรวจหายีโนม ทำได้ด้วยวิธี PAGE ดังกล่าวแล้วข้างต้น ส่วนวิธี dot hybridization ยังเป็นวิธีที่แพงและทำได้ยากกว่า

2. การตรวจหาแอนติบอดี โดยการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของระดับแอนติบอดีในซีรั่มคู่ Convalescernt serum มีไตเตอร์สูงกว่า acute serum อย่างน้อยสี่เท่า อาจใช้วิธีทาง Immunology ต่าง ๆ เช่น ELISA และ IEM เป็นต้น การตรวจหาแอนติบอดีนิยมทำกันในงานศึกษาระบาดวิทยามากกว่าเพื่อการวินิจฉัยโรค เพราะจะได้ผลการตรวจช้าไม่ทันใช้ประโยชน์ในแง่ขนองการดูแบรักษาผู้ป่วย

3. การแยกเชื้อไวรัส เชื้อ Rotavirus ของคนเจริญเพิ่มจำนวนในเซลล์เพาะเลี้ยงได้ไม่ดีนัก เซลล์เพาะเลี้ยงที่ใช้กันคือ Monkey kidney cell line (MA 104) หรือ Human colon carcinoma cell line (CaC0-2) เซลล์ติดเชื้อไม่แสดง Cytopathic effect (CPE) ที่ชัดเจน จากนั้นนำเซลล์ที่ติดเชื้อมาตรวจหาแอนติเจนจำเพาะด้วยวิธีอิมมูนเรืองแสดง การที่สามารถแยกเชื้อไวรัสได้จึงทำให้สามารถศึกษาคุณสมบัติของ Rotavirus ได้ง่ายขึ้น

การป้องกันและควบคุม

Ø ควรมีการดูแลในเรื่องสุขาภิบาล การรักษาอนามัยส่วนบุคคล เช่น การล้างมือ การรักษาความสะอาดในการประกอบอาหาร น้ำดื่ม น้ำใช้ การดูแลรักษาห้องสุขาให้สะอาดถูกสุขลักษณะการทำลายขยะ และการกำจัดสิ่งโสโครก ขจัดแหล่งแพร่กระจายเชื้อ

Ø ทารกที่เลี้ยงด้วยน้ำนมมารดาจะมีอาการอุจจาระร่วงรุนแรงน้อยกว่าเด็กที่เลี้ยงด้วยนมขวดอาจเป็นเพราะ secretory IgA หรือสารอื่นในน้ำนม

Ø การป้องกันที่ให้ผลดีคือการให้ activeimmunization โยการฉีดวัคซีน หรือ passive protection แอนติบอดี้ต่อไวรัสโรตา

ปัจจุบันมีการพัฒนาวัคซีนของไวรัสโรตาโดยการเตรียมด้วยวิธีต่างๆ ได้แก่ วัคซีนตัวตาย วัคซีนตัวอ่อนฤทธิ์ จากการเพาะเลี้ยงเซลล์นอกจากนี้ยังมีการคิดค้นวัคซีนที่ผลิตโดยวิธี genatic reassortmente วิธีพันธุวิศวกรรมและวัคซีนสังเคราะห์

DNA VIRUS

1.Herpes simplex virus

Herpes simplex virus (HSV) เป็นไวรัสที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นสาเหตุก่อโรคเริม มี 2 ชนิด คือ Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) และ Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) ไวรัสทั้งสองชนิดนี้เป็นสาเหตุก่อโรคในคนได้หลายแบบ มีการติดเชื้อเฉพาะที่ (localized infection) และอาจมีการติดเชื้อแบบทั่วไป (systemic infection) พบตั้งแต่ไม่มีอาการโรค จนถึงมีอาการโรครุนแรงมากจนเสียชีวิต ตัวอย่างโรคที่มีสาเหตุจากการติดเชื้อ HSV ได้แก่ gingivostomatitis, herpes labialis, herpes genitalia, herpes keratoconjunctivitis, herpes encephalitis, neonatal herpes infection เป็นต้น ความรุนแรงของโรคมักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ

รูปร่างและคุณสมบัติของไวรัส HSV

ไวรัส HSV เป็นไวรัสในตระกูล Herpesviridae Subfamily Alphaherpesvirinae อนุภาคไวรัสประกอบด้วยสารพันธุกรรมดีเอ็นเอ เส้นตรง สายคู่ ห่อหุ้มด้วยแคพสิดโปรตีนที่มีโครงสร้างแบบทรงกลมหลายเหลี่ยม (icosahedral symmetry) รอบนอกมีเอนเวลลอบซึ่งเป็นชั้นไขมันห่อหุ้มอีกชั้นหนึ่ง ระหว่างแคพสิดและเอนเวลลอบมีสารที่เรียกว่า tegument สะสมอยู่ HSV เป็นไวรัสที่ไม่คงทน ความสามารถในการติดเชื้อสามารถถูกทำลายได้ด้วยสารละลายไขมัน เช่น แอลกอฮอล์ อีเธอร์ เป็นต้น รวมทั้งแสงอุลตร้าไวโอเลท ไวรัสคงทนที่อุณหภูมิ 4 องศาเซลเซียสนาน 2-3 วัน และสามารถเก็บได้นานเป็นปีที่อุณหภูมิ -70 องศาเซลเซียสหรือต่ำกว่านั้น

การติดต่อเข้าสู่ร่างกาย

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายส่วนมากโดยการสัมผัสผู้ป่วยโดยตรงเข้าทางผิวหนัง หรือเยื่อบุที่เปิด ทางตา หรือติดต่อผ่านทางเพศสัมพันธ์ และ มารดาสู่บุตร

กลไกการเกิดโรค

ไวรัสจะเจริญในเซลล์บริเวณที่ได้รับเชื้อนั้น ทำให้เกิดพยาธิสภาพและมีอาการโรคปรากฏ ลักษณะที่พบได้บ่อยมากคือ ตุ่มน้ำใส (vesicle) ขึ้นที่บริเวณที่ติดเชื้อ ในบางรายจะพบรอยโรคนี้กระจายทั่วไปที่อวัยวะต่างๆและก่อพยาธิสภาพขึ้น เช่นที่ตา ทำให้มีอาการตาแดง เป็นต้น ส่วนใหญ่ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ การติดเชื้อมักจะไม่แสดงอาการของโรค มีส่วนน้อยที่จะแสดงอาการของโรคซึ่งมักจะเป็นการติดเชื้อเฉพาะที่ แต่ถ้าผู้ป่วยมีภาวะภูมิต้านทานต่ำ เช่น ทารกแรกคลอด ผู้ที่รับยากดภูมิต้านทาน เชื้อสามารถแพร่เข้ากระแสเลือดไปยังอวัยวะต่างๆทำให้เกิดการติดเชื้อแบบทั่วไป HSV-1 มักเป็นสาเหตุของโรคเริมที่บริเวณปาก หรือพื้นผิวอื่น ๆ ที่ไม่ใช่อวัยวะสืบพันธุ์ ส่วน HSV-2 ส่วนมากเป็นสาเหตุก่อโรคเริมที่บริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ อย่างไรก็ตามในปัจจุบันการติดเชื้อของไวรัสทั้งสองสามารถพบได้เหมือนกัน ดังนั้นจึงจัดเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (sexually transmitted disease) นอกจากนี้ยังสามารถติดต่อแพร่จากมารดาสู่ทารกในครรภ์ โดยมีการติดเชื้อตั้งแต่ระหว่างการตั้งครรภ์ หรือระหว่างการคลอด หรือหลังการคลอด ซึ่งการติดต่อระหว่างการคลอดโดยทารกผ่านช่องคลอดของมารดาที่มีรอยโรคอยู่ เป็นช่องทางที่พบบ่อยที่สุด รายงานว่า HSV-2 มีความสำคัญในการก่อโรคติดเชื้อในเด็กแรกคลอด เนื่องจากมักเป็นชนิดที่พบเป็นสาเหตุก่อโรคเริมที่อวัยวะเพศ แต่ปัจจุบันสามารถพบทั้ง HSV-1 และ HSV-2 อัตราการติดเชื้อจากมารดาสู่ลูกในระหว่างการตั้งครรภ์จะสูงในมารดาที่ติดเชื้อครั้งแรก คิดเป็นประมาณร้อยละ 30 แต่ถ้ามารดาเคยมีการติดเชื้อแล้วและมีการกลับมาของโรคในระหว่างการตั้งครรภ์ อัตราการติดเชื้อก็จะลดลงเหลือประมาณร้อยละ 3 โดยส่วนใหญ่มักมีการติดต่อในระหว่างการคลอดถึงร้อยละ 75-80

ระยะหลบซ่อน

หลังจากการติดเชื้อครั้งแรก ไวรัสเริมจะยังอยู่ในร่างกายต่อไป โดยสามารถหลบซ่อนอยู่ที่ปมประสาท ใกล้บริเวณที่มีการติดเชื้อ โดยไม่มีอาการโรคปรากฏ เรียกระยะนี้ว่า Latency ต่อเมื่อร่างกายได้รับตัวกระตุ้น (stimuli) ที่เหมาะสมเช่น ความเครียด รังสีอุลตร้าไวโอเลท การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ไข้ การมีโรคติดเชื้อ การได้รับยากดภูมิต้านทาน เป็นต้น ไวรัสที่หลบซ่อนอยู่จะถูกกระตุ้น (reactivate) ให้เคลื่อนตัวออกจากปมประสาทและทำให้ไวรัสเพิ่มจำนวน เกิดพยาธิสภาพ คือมีการติดเชื้อซ้ำ (reinfection) และมีอาการของโรคปรากฏอีกครั้ง เรียกการกลับมาของการติดเชื้อนี้ว่า Recurrent infection

การสร้างภูมิคุ้มกันต่อไวรัส

เมื่อมีการติดเชื้อไวรัสร่างกายก็จะสร้างภูมิคุ้มกันคือ แอนติบอดีชนิด IgM, IgG และ IgA ในเด็กแรกเกิดที่ได้รับการติดเชื้อครั้งแรกพบว่ามีการสร้างแอนติบอดีชนิด IgM ภายใน 3 อาทิตย์หลังการติดเชื้อและจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆภายใน 2-3 เดือน จนถึง 1 ปี ในผู้ใหญ่จะมีการสร้างแอนติบอดีภายใน 2-6 อาทิตย์ ขึ้นอยู่กับปริมาณไวรัสที่ได้รับและภาวะภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล แอนติบอดีที่สำคัญ คือ แอนติบอดีจำเพาะต่อเชื้อที่มีคุณสมบัติทำลายการติดเชื้อของไวรัสและป้องกันไวรัสเข้าสู่เซลล์เรียกว่า neutralizing antibody พบว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจะยังคงมีอยู่ตลอดไป นอกจากการสร้างแอนติบอดีที่จำเพาะต่อไวรัสแอนติเจนแล้ว ระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์ (cell-mediated immune response) เช่น cytotoxic T lymphocyte (CTL) ก็จะถูกสร้างและเตรียมพร้อมเพื่อทำลายเซลล์ติดเชื้อไวรัส ส่วนใหญ่พบภายใน 4-6 อาทิตย์หลังการติดเชื้อ บางครั้งอาจพบได้ภายหลัง 2 อาทิตย์ ระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์มีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรค และลดความรุนแรงของโรคมากกว่าการมีแอนติบอดี

ระบาดวิทยา

การติดเชื้อครั้งแรกจะพบได้ในเด็กเล็ก เนื่องมาจากได้รับเชื้อโดยตรงจากมารดาหรือคนเลี้ยงเด็กซึ่งมีการติดเชื้อเริมมาก่อน การระบาดของโรคเริมขึ้นอยู่กับสภาพของสังคมและเศรษฐานะทางครอบครัว พบว่าประมาณร้อยละ 92 ของประชากรผู้ใหญ่ไทยมีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสชนิดนี้แล้ว โดยส่วนใหญ่มีการติดเชื้อ HSV-1 ตั้งแต่อายุ 1-2 ปี ในกลุ่มที่มีเศรษฐานะต่ำ และประมาณ 2-5 ปีในกลุ่มที่มีเศรษฐานะดี ส่วน HSV-2 จะเริ่มมีการติดเชื้อในวัยเจริญพันธุ์ หรือเมื่อเริ่มมีเพศสัมพันธ์

การติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

โดยปกติการติดเชื้อ HSV ในผู้ติดเชื้อที่มีภาวะภูมิคุ้มกันปกติมักจะไม่ก่ออาการโรคที่รุนแรงและสามารถหายได้เอง แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเรื้อรังและมีผลทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันลดลง เช่น ผู้ป่วยโรคมะเร็ง หรือผู้ป่วยที่ทำการปลูกถ่ายอวัยวะ ซึ่งต้องรับประทานยากดภาวะภูมิคุ้มกัน หรือผู้ติดเชื้อไวรัสเอชไอวี ที่ทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้ถ้ามีประวัติเคยเป็นโรค หรือแม้จะไม่เคยมีอาการโรคปรากฏ แต่มีแอนติบอดีจำเพาะต่อ HSV แล้ว มักมีโอกาสที่จะมีอาการโรคปรากฏและเกิดการกลับเป็นซ้ำของโรคได้หลายครั้งโดยมีความถี่บ่อยกว่าผู้ป่วยกลุ่มที่มีภาวะภูมิคุ้มกันปกติ พบระยะเวลาของโรคก็จะยาวนานกว่า บางครั้งการติดเชื้อซ้ำจะก่อให้เกิดอาการโรคที่รุนแรงและอาจพบกระจายเข้าสู่เลือด ทำให้ไวรัสแพร่ไปยังอวัยวะต่างๆ (disseminated infection) เป็นสาเหตุให้ตายได้ อวัยวะหลักที่พบว่าไวรัสมักเข้าไปเจริญเติบโตคือ ตับ และ adrenal นอกจากนี้ก็พบได้ที่กล่องเสียง หลอดลม ปอด หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ระบบทางเดินอาหารส่วนต่างๆ ม้าม ไต ตับอ่อน หัวใจ และสมอง อาการโรคที่พบได้แก่ อาการติดเชื้อเริมในหลอดอาหาร อาการปอดบวม ตับโตม้ามโต สมองอักเสบ เป็นต้น

การติดเชื้อจากมารดาสู่ทารก

ทารกในครรภ์ หรือทารกแรกคลอดจะมีระบบภูมิคุ้มกันที่ยังไม่สมบูรณ์ ดังนั้นถ้ามีการติดเชื้อนอกจากมีอาการทางผิวหนังปรากฏแล้ว มักจะมีการติดเชื้อแบบแพร่กระจายด้วย อย่างไรก็ตามมีรายงานว่า ร้อยละ 20 ของเด็กที่ติดเชื้อ HSV และมีการติดเชื้อแบบทั่วไปจะไม่มีอาการทางผิวหนังเลย นอกจากนั้นประมาณร้อยละ 65-70 ของเด็กแรกคลอดที่ได้รับการติดเชื้อจะแสดงอาการทางสมอง ทำให้อัตราการตายในเด็กแรกคลอดสูงถึงร้อยละ 30-50

ในกรณีที่มารดามีการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี ภูมิคุ้มกันของมารดาลดต่ำลงมาก มีผลทำให้มีการกลับมาของโรคบ่อยและรุนแรง ทำให้อัตราการติดเชื้อสู่ทารกมีโอกาสสูงเพิ่มขึ้นด้วย

อาการของการติดเชื้อ herpes simplex herpes

อาการเริมต้นจะมีอาการปวดแสบปวดร้อนตำแหน่งที่ได้รับเชื้ออาการของการติดเชื้อที่ปาก และที่อวัยวะเพศจะเหมือนๆกันเพียงแต่ขึ้นกันคนละที่อาการจะแบ่งเป็น การเป็นครั้งแรก Primary Infection ระยะปลอดอาการ Latency and Shedding และอาการกลับเป็นซ้ำ Recurring Infections

Ø การเป็นครั้งแรก Primary Infection เริ่มด้วยอาการปวดแสบร้อน ต่อมาจะมีอาการบวม และอีก 2-3 วันจะมีตุ่มน้ำใสเกิดบนฐานสีแดงตุ่มน้ำแตกออกใน 24 ชั่วโมงและตกสะเก็ด ตุ่มอาจจะรวมเป็นกลุ่มใหญ่และเป็นแผลกว้างทำให้ปวดมาก แผลจะหายใน 2-3 สัปดาห์ ตำแหน่งที่พบได้บ่อยได้แก่ ปาก ริมฝีปาก ตา เมื่อแผลแห้งแล้วจะไม่ติดต่อระหว่างที่เป็นผื่นต่อมน้ำเหลืองใกล้ๆ อาจจะโต และอาจจะมีไข้ปวดเมื่อยตามตัว

Ø ระยะปลอดอาการ Latency and Shedding ช่วงนี้เชื้ออยู่ในร่างกายโดยที่ไม่เกิดอาการอะไร เชื้ออาจจะแบ่งตัวและสามารถติดต่อได้โดยเฉพาะเชื้อที่อวัยวะเพศแม้ว่าจะไม่มีผื่น

Ø อาการกลับเป็นซ้ำ Recurring Infections มีอาการน้อยกว่า และเป็นพื้นที่น้อยกว่าไม่ค่อยมีไข้ และมักเป็นบริเวณใกล้กับที่เดิม โดยเฉพาะที่อวัยวะเพศอาจจะกลับเป็นซ้ำได้ 5 ครั้งต่อปี

ภาพ โรคเริมบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์เพศชาย

ภาพ โรคเริมบริเวณฝีปากล่าง

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อไวรัสเริม หรือ HSV นั้น สามารถทำได้หลายวิธี ซึ่งแต่ละวิธีมีข้อดีข้อเสียแตกต่างกัน ดังนี้

1. การเพาะแยกเชื้อไวรัสเริม ตัวอย่างที่นิยมใช้คือ สวอปที่ป้ายเก็บจากตุ่มน้ำใสหรือบริเวณรอยโรคที่ปรากฏ จุ่มใส่ใน transport medium นำส่งห้องปฏิบัติการโดยการแช่น้ำแข็งทันที หรือน้ำไขสันหลัง ถ้าส่งไม่ได้ให้นำเข้าตู้เย็นเก็บที่ 2-8 องศาเซลเซียส ห้ามนำเข้าช่องแช่แข็งโดยเด็ดขาด เพราะจะทำให้ปริมาณไวรัสลดต่ำลง เนื่องจากไวรัสเริมเป็นไวรัสที่เพาะแยกได้ง่าย และใช้รอบเวลาในการเพิ่มจำนวนสั้นมาก (13-18 ชั่วโมงต่อการเพิ่มจำนวน 1 ครั้ง) นอกจากนี้ไวรัสสามารถเพิ่มจำนวนในเซลล์เพาะเลี้ยงได้หลายชนิด เช่น เซลล์ของคน HeLa cell และ HEp-2 cell ที่นิยมใช้มากคือเซลล์จาก African green monkey kidney ชื่อ Vero cell เซลล์ติดเชื้อ HSV จะมีลักษณะที่เปลี่ยนแปลงไป เรียกว่า เกิด cytopathic effect (CPE) ซึ่งมีลักษณะค่อนข้างเฉพาะคือ จะพบเซลล์มีขนาดใหญ่ กลม วาว และมีนิวเคลียสอยู่รวมกันในเซลล์เดียว เรียกลักษณะนี้ว่า Multinucleated giant cell หรือ Polykaryotic cell การเพาะแยกไวรัสปัจจุบันก็ยังเป็นวิธีมาตรฐานที่ใช้ในการวินิจฉัยโรค เพราะผลที่ได้แสดงภาวการณ์ดำเนินของโรค ดังนั้นการเพาะแยกเชื้อจึงเป็นวิธีที่นิยมใช้อยู่ แม้ว่าจะใช้เวลาประมาณ 3-7 วัน

2. การตรวจหาไวรัสแอนติเจน เนื่องจากการเพาะแยกเชื้อใช้เวลาค่อนข้างนานจึงมีการพัฒนาที่จะตรวจหาไวรัสแอนติเจนโดยวิธีต่าง ๆ เพื่อให้ได้ผลรวดเร็วขึ้น แบ่งลักษณะการตรวจออกเป็น 2 แบบ คือ

2.1. การตรวจแบบไม่จำเพาะ ได้แก่

Ø การตรวจหาอนุภาคไวรัสด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอน วิธีนี้ไม่เป็นที่นิยมนักเพราะต้องใช้เครื่องมือราคาแพงและต้องใช้ผู้ชำนาญพิเศษ

Ø การตรวจทางเซลล์วิทยา โดยการทำ Tzanck test เก็บตัวอย่างเซลล์จากรอยโรค นำมาย้อมด้วยสี Giemsa หรือ Wright สังเกตลักษณะการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ติดเชื้อที่มีการขยายขนาดและมีนิวเคลียสมากกว่าหนึ่งนิวเคลียสในเซลล์เดียวกัน

2.2. การตรวจแบบจำเพาะ ได้แก่

Ø การตรวจด้วยวิธี ELISA มีการพัฒนาเป็นชุดน้ำยาสำเร็จรูปโดยหลายบริษัท ใช้ตัวอย่างส่งตรวจที่เก็บจากรอยโรค ระยะเวลาที่ใช้ในการวิเคราะห์ประมาณ 3-4 ชั่วโมง แต่พบว่าความไวค่อนข้างต่ำ แต่ความจำเพาะสูง

Ø การตรวจหาเซลล์ติดเชื้อด้วยวิธี Immunofluorescent assay หรือ Immunoperoxidase assay ตัวอย่างที่ใช้เป็นเซลล์ติดเชื้อไวรัสที่เก็บจากบริเวณรอยโรค นำมาป้ายและตรึงบนสไลด์ ย้อมด้วยแอนติบอดีจำเพาะต่อไวรัสแอนติเจน โดยแอนติบอดีตัวแรกนี้อาจติดสลากเรืองแสงหรือเอ็นไซม์ สังเกตเซลล์ที่ให้การเรืองแสงภายใต้กล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนต์ หรือใส่สารซับสเตรดเพื่อให้เกิดสีตกตะกอนในเซลล์ และสังเกตเซลล์ติดสีที่เกิดขึ้นจากกล้องจุลทรรศน์ นอกจากการย้อมโดยตรงที่กล่าวมาแล้ว ก็อาจใช้แอนติบอดีตัวที่ 2 ที่ติดสลากสารเรืองแสงหรือเอ็นไซม์ย้อมทับอีกครั้งหนึ่ง วิธีนี้ให้ผลเร็ว ความจำเพาะสูง ข้อจำกัดคือตัวอย่างต้องมีเซลล์เพียงพอ และต้องใช้ผู้ชำนาญในการอ่านผล

Ø การตรวจหาสารพันธุกรรม วิธีนี้มักใช้ในกรณีที่ต้องการความรวดเร็วและความจำเพาะสูง ปัจจุบันยอมรับเป็นวิธีมาตรฐานที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคสมองอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HSV โดยตรวจจากตัวอย่างส่งตรวจน้ำไขสันหลัง เนื่องจากการเพาะแยกเชื้อจากน้ำไขสันหลังมีความไวเพียงร้อยละ 30 ทำให้ได้ผลลบปลอมสูง ซึ่งปัญหาหลักอยู่ที่ปริมาณไวรัสมีน้อยมาก และระยะเวลาที่เก็บตัวอย่างไม่เหมาะสม ระยะเวลาที่เหมาะสมที่สุดคือ ภายใน 3 วันหลังมีอาการโรค ซึ่งส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะมาพบแพทย์หลัง 3 วันไปแล้ว การตรวจหาสารพันธุกรรมปัจจุบันมีการตรวจหลายวิธี ได้แก่ DNA hybridization, Polymerase chain reaction (PCR), Real time PCR, in situ hybridization เป็นต้น วิธีเหล่านี้มีความไวและความจำเพาะสูง เนื่องจากมีความไวสูงมาก ทำให้มีการปนเปื้อนได้ง่ายและเกิดเป็นผลบวกปลอม ดังนั้นจำเป็นต้องมีห้องปฏิบัติการที่เหมาะสมและผู้ชำนาญในการทำการทดสอบ

3. การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อไวรัส ตัวอย่างที่นิยมใช้คือ น้ำเหลืองซีรั่ม การตรวจพบแอนติบอดีชนิด IgM เป็นตัวบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ ซึ่งการตรวจแอนติบอดีนี้มีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อครั้งแรก แต่ในรายที่มีการติดเชื้อซ้ำ ร่างกายของผู้ป่วยเหล่านั้นจะมีระดับแอนติบอดีอยู่แล้ว ทำให้การตรวจหาแอนติบอดีชนิด IgG มักจะไม่ค่อยได้ประโยชน์ เพราะการตรวจพบ IgG ก็ไม่บ่งบอกภาวการณ์ติดเชื้อปัจจุบัน อย่างไรก็ตามการตรวจหาการเพิ่มขึ้น 4 เท่าหรือมากกว่าของระดับแอนติบอดีชนิด IgG ในน้ำเหลืองผู้ป่วยที่เก็บ 2 ครั้ง และการตรวจพบ IgM อาจใช้เป็นตัวบ่งชี้ภาวะการติดเชื้อได้ แต่ส่วนใหญ่ในผู้ติดเชื้อซ้ำมักตรวจไม่พบ IgM วิธีที่นิยมใช้ในปัจจุบันคือELISAและบางห้องปฏิบัติการยังใช้วิธี Immunofluorescent assay

โรคแทรกซ้อนของการติดเชื้อ herpes simplex

Ø การตั้งครรภ์และการติดเชื้อ herpes simplex พบว่าคนท้องที่ติดเชื้อประมาณร้อยละ 0.01.0.04 อาจจะเกิดการแท้ง คลอดก่อนกำหนด เด็กเจริญเติบโตช้าโดยเฉพาะการติดเชื้อใกล้คลอดดังนั้นแนะนำว่าควรจะรักษาหากเกิดการติดเชื้อเมื่อใกล้คลอด การติดเชื้อครั้งแรกจะเกิดโรคแทรกซ้อนได้บ่อยกว่าการติดเชื้อที่กลับเป็นซ้ำ

Ø Herpes Encephalitis เกิดจากเชื้อที่อยู่ในระยะ Latency และเกิดการแบ่งตัวผู้ป่วยอาจจะเสียชีวิตหากไม่ได้รักษาแต่โชคดีที่พบน้อย

Ø Herpes Meningitis พบได้ร้อยละ 4-8 ในคนที่เป็น primary genital HSV-2พบมากในผู้หญิงแต่ไม่ต้องตกใจเนื่องจากหายเองใน 2-7วันผู้ป่วยจะปวดศีรษะ อาเจียน และมีไข้

Ø ผู้ป่วยโรคเอดส์และผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องจากยา เช่น steroid มะเร็ง ยารักษามะเร็งหากผู้ป่วยกลุ่มนี้ติดเชื้อ herpes simplex จะเป็นรุนแรงมีโรคแทรกซ้อนปอดบวม ตับอักเสบ สมองอักเสบ

Ø การติดเชื้อที่ตา อาจจะทำให้ตาพร่ามัว ในรายที่เป็นรุนแรงอาจจะทำให้ตาบอด

การวินิจฉัยโรค

Ø สามารถทำได้โดยการซักประวัติและการตรวจร่างกายพบผื่นดังกล่าวข้างต้น

Ø การเพาะเชื้อไวรัสโดยการนำน้ำ ใต้ตุ่มใสไปเพาะเชื้อ โดยเฉพาะควรจะนำหลังจากเกิดผื่นแล้วไม่เกิน 3 วัน การตรวจนี้ไม่ได้ผลในรายที่ผื่นตกสะเก็ด หรือผื่นของการกลับเป็นซ้ำ

Ø การตรวจโดยกล้องจุลทัศน์โดยการนำเนื้อเยื่อไปส่องกล้องพบเซลล์ตัวโต

การรักษา

มียารับประทานให้เลือก 3 ตัวให้เลือกในการรักษา ยาทั้ง 3 ตัวมิไดให้หายขาดเพียงแต่ลดความรุนแรง ลดความถี่และลดระยะเวลาที่เป็น ยาทั้ง 3 ได้แก่ Acyclovir,Valacyclovir,Famciclovir การให้ยามีได้ 2 ลักษณะคือ

1.Acute therapy หมายถึงการเริ่มให้ยาตั้งแต่เริ่มมีอาการคือปวดแสบปวดร้อนโดยที่ยังไม่มีผื่นขึ้น ถ้ามีผื่นขึ้นจะไม่ได้ผล ให้ยาครบ 5 วัน

2.Suppress therapy คือการให้ยาเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำจะเลือกให้ในรายที่เกิดกรกลับเป็นซ้ำบ่อย หรือมีโรคประจำตัว

สำหรับยาทายังไม่มียาทาที่ได้ผลดี ยาทาอาจจะได้ผลในแง่ลดอาการปวด ทำให้ผื่นแห้งเร็วยาที่นิยมใช้คือ acyclovir ครีมซึ่งได้ผลเฉพาะ primary lesion ยาทาไม่ช่วยลดจำนวนเชื้อหรือลดระยะเวลาที่เป็นโรค สำหรับยาอื่นต้องเลือกให้ดีเพราอาจจะมีแอลกอฮอล์ หรือสารที่ระคายอย่างอื่นซึ่งทำให้แผลหายช้ายาซึ่งมีส่วนผสมของ steroidก็ไม่ควรใช้เพราะแผลจะหายช้า

2.Human papilloma virus (HPV)

เป็นไวรัสที่ก่อให้เกิดหูด ชนิดต่างๆ มีสายพันธ์มากกว่า 100 ชนิด แต่ละสายพันธ์จะก่อให้เกิดโรคได้ต่างชนิดกัน กว่า 40 ชนิดที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อที่บริเวณอวัยวะสืบพันธ์และทวารหนัก ที่เกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ชายและผู้หญิง ที่รู้จักกันกันดี คือ หูดหงอนไก่ บางกลุ่มของการติดเชื้อ HPV ที่อวัยวะสืบพันธ์และทวารหนัก ที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่บริเวณปากมดลูก และสามารถนำไปสู่การเกิดมะเร็งที่ปากมดลูก การติดเชื้อหูดหงอนไก่และ HPV มักจะเกิดจากการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และการเปลี่ยนคู่นอนบ่อยก็เป็นความเสี่ยงที่จะก่อให้เกิดการติดเชื้อเพิ่มขึ้นด้วย

สายพันธ์ที่เกิดการติดเชื้อบริเวณอวัยวะสืบพันธ์และทวารหนักที่รู้จักกันดีคือ สายพันธ์ เบอร์ 6,11,16 และ 18 สายพันธ์ เบอร์ 6 และ 11 เป็นสายพันธ์ที่ไม่รุนแรงก่อให้เกิดมะเร็งได้ต่ำ (Low-risk) แต่ถ้าเป็นสายพันธ์เบอร์ 16 และ 18 นั้นเป็นสายพันธ์ที่รุนแรงที่ก่อให้เกิดมะเร็งได้สูง (High-risk)

การติดเชื้อ HPV

มักจะเกิดจากการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ (Sexually transmitted disease, STD) ในประเทศสหรัฐอเมริกา พบว่าอย่างน้อย 75% ของวัยเจริญพันธ์มีการติดเชื้อ HPV ไม่ช่วงใดก็ช่วงหนึ่ง ซึ่งเชื่อว่ามากกว่า 6 ล้านคนมีการติดเชื้อทุกๆ ปี และ ประมาณ 50% ของการติดเชื้อนั้นผู้ติดเชื้อมีอายุระหว่าง 15 – 25 ปี ไม่ว่าจะติดเชื้อ HPV สายพันธ์ ใดก็ตาม ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะมองไม่เห็นหรือไม่มีอาการแสดง ดังนั้นการที่จะวินิจฉัยว่าติดเชื้อ HPV หรือไม่สามารถบ่งบอกได้จากการตรวจ DNA บางรายที่มีการตรวจพบว่าติดเชื้อ คือผลตรวจเป็นบวก และระยะต่อมาเมื่อผ่านไปเป็นเดือนหรือปี ผลตรวจเปลี่ยนเป็นลบ ที่เรียกว่าเป็นระยะเงียบ (latent period) คือมีการติดเชื้อแต่ไม่แสดงอาการ ซึ่งผู้ป่วยสามารถติดเชื้อซ้ำได้ ผู้ที่ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อไปสู่ผู้อื่นได้จากการมีเพศสัมพันธ์

ในประเทศสหรัฐอเมริกาหรือในประเทศที่พัฒนาแล้ว มีการตรวจกันแพร่หลายทำให้สามารถตรวจหาเชื้อและได้รับการรักษาเบื้องต้น เป็นการลดความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งปากมดลูกได้ ส่วนในประเทศที่กำลังพัฒนาการตรวจหาในระยะเริ่มแรกมีน้อยเกิดจากปัญหาทางเศรษฐกิจ จึงทำให้การเกิดมะเร็งปากมดลูกที่มาจากการติดเชื้อ HPV จำนวนมาก ซึ่งมีผู้หญิงราวๆ 500,000 คนในแต่ละปีทั่วโลกเสียชีวิตจากมะเร็งปากมดลูก

อาการสำคัญ

ในหลายๆ คนการติดเชื้อนั้นไม่ก่อให้เกิดอาการแสดง แต่บางครั้งอาจมีอาการคัน แสบร้อน หรือตึง ซึ่งแตกต่างกันตามที่ๆ เกิด สำหรับผู้หญิงที่มีการติดเชื้อภายในช่องคลอดบางครั้งจะมีเลือดออกขณะมีเพศสัมพันธ์ หรือ มีสารคัดหลั่งออกทางช่องคลอด น้อยรายที่จะมีเลือดออกทางช่องคลอดหรือมีการอุดตันของท่อทางเดินปัสสาวะ โดยหูดได้ปิดกั้นท่อทางเดินปัสสาวะ

การวินิจฉัยการติดเชื้อ HPV

เชื้อ HPV บางครั้งสามารถตรวจพบได้จากการตรวจ Pap Smear เนื่องจากเชื้อ HPV สามารถก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ แต่การตรวจ Pap Smear นั้นไม่สามารถที่จะวินิจฉัยโรคได้แน่นอนยกเว้นการตรวจชนิดพิเศษคือการตรวจ DNA ของ HPV เมื่อใดที่ตรวจพบผลผิดปกติของ Pap Smear แพทย์มักจะให้มีการตรวจพิเศษอื่นๆ เพิ่มเติม เช่น การตัดชิ้นเนื้อที่ปากมดลูกไปตรวจ เป็นต้น

การวินิจฉัย

โรคหูด(หรือหงอนไก่) ที่บริเวณอวัยวะสืบพันธ์เป็นโรคที่เกิดขึ้นได้ง่ายพบผู้ติดเชื้อใหม่ในสหรัฐอเมริกา ประมาณ 500,000 ราย ต่อปี ซึ่งแพทย์สามารถตรวจพบและรักษาได้โดยไม่ต้องทำการตรวจเพิ่มเติมในกรณีที่มองเห็นได้ชัดเจน ซึ่งลักษณะของหูดมักจะปรากฎให้เห็นในลักษณะตุ่มเล็กๆ ขรุขระ มีลักษณะคล้ายดอกกะหล่ำ มากกว่า 90% ที่หูดบริเวณอวัยวะสืบพันธ์เกิดจากสายพันธ์ HPV 6 และ HPV 11 ซึ่งเป็นสายพันธ์ที่ไม่รุนแรง

การรักษา HPV

ไม่มีการรักษาใดที่จะสามารถกำจัด การติดเชื้อ HPV ได้หมดสิ้น เพียงแต่ที่ทำได้คือการตัดส่วนที่เกิดการติดเชื้อไวรัสออกไป แต่การตัดชิ้นเนื้อออกไปนั้นไม่สามารถที่จะป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อไวรัสได้ อย่างไรก็ตามโรคนี้สามารถกลับเป็นซ้ำได้อีก

การรักษาที่สามารถทำได้โดยที่ผู้ป่วยใช้น้ำยาหรือครีม 0.5% podofilox (Condylox) ทาบริเวณที่เป็นวันละ 2 ครั้ง 3-4 วัน การรักษาส่วนใหญ่จำเป็นต้องรักษาต่อเนื่อง 34- สัปดาห์ หรือจนกระทั่งหาย podofilox สามารถใช้ทาวันเว้นวันต่อเนื่องเป็นเวลา 3 สัปดาห์ หรือบางครั้งอาจใช้ imiquimod (Aldara) ทาบริเวณที่เป็น3 ครั้งต่อสัปดาห์ โดยทาในช่วงก่อนนอน หลังจากนั้น 6-10 ชั่วโมง ล้างออกด้วยสบู่และน้ำสะอาด การใช้ imiquimod สามารถใช้ได้ต่อเนื่องนาน 16 สัปดาห์หรือจนกระทั่งหาย

สำหรับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญสามารถทำการรักษาโดยใช้ น้ำยา Podophyllin resin ที่มีความเข้มข้น 10-25% จี้บริเวณที่เป็น และล้างออกหลังจากนั้นประมาณ 2-3ชั่วโมง และจะทำการรักษาซ้ำอีกทุกสัปดาห์จนกระทั่งหาย อีกวิธีหรือ การใช้ น้ำยา Tricholoroacetic acid (TCA) หรือ Bichloracetic acid (BCA) จี้ทุกสัปดาห์ หรือการฉีด 5-Flurouracil epinephrine gel บริเวณที่เป็น หรือสามารถใช้ Interferon alpha ฉีดบริเวณที่เป็นระยะเวลา 8-12 สัปดาห์

การรักษาอีกวิธีคือการทำ Cryotherapy (การจี้ด้วยความเย็นจัด) ทุกๆ 1-2 สัปดาห์ การตัดหูด หรือ การใช้เลเซอร์ ซึ่งการตัดหรือการใช้เลเซอร์นั้นจำเป็นต้องได้รับการใช้ยาระงับความรู้สึก ซึ่งขึ้นอยู่กับบริเวณที่เป็น